Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока на макрогемодинамическом уровне, которые приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции [2]. Появлением этой патологии мы обязаны переходу наших далеких предков к передвижению в вертикальном положении. J. van der Stricht совершенно точно заметил, что это заболевание явилось «платой человечества за возможность прямохождения» [13].
ХВН – самое распространенное заболевание периферических сосудов. Уровень поражения трудоспособной части населения этим недугом достигает 40-50%, что позволяет говорить о ХВН как о важной медико-социальной проблеме. Более того, если раньше этим заболеванием страдали преимущественно лица старшей возрастной группы (старше 50 лет), то сегодня у 10-15% школьников в возрасте 12-13 лет выявляют первые признаки венозного рефлюкса [10].

Этиология и патогенез ХВН
Основными факторами, способствующими возникновению ХВН, являются:
• наследственная или приобретенная клапанная недостаточность вен;
• снижение тонуса стенки варикозно расширенной вены;
• высокое давление из-за рефлюкса крови из глубокой венозной системы в поверхностную.
ХВН нижних конечностей характеризуется прежде всего застоем или извращением кровотока в венозной системе. Механизм ее развития связан с гипертензией в системе нижней полой вены, которая формируется вследствие варикозной трансформации венозной стенки или ее тромботического поражения [1, 2, 10]. Нарушения макрогемодинамики на начальных этапах ведут к серьезным изменениям на тканевом уровне, приводя к поражению микроциркуляторного русла и, как следствие, к трофическим расстройствам.
Возникая сначала как физиологический ответ на нарушения венозной макрогемодинамики, микроциркуляторные изменения проходят последовательные стадии развития, заканчивающиеся нарушениями тканевого обмена и глубокими дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке и других анатомических структурах нижней конечности. Декомпенсированное течение ХВН характеризуется возрастанием проницаемости капилляров для основных компонентов плазмы (белка и кислорода). Происходят значительная потеря белка в капиллярах, нарушение электролитного обмена в тканях (прежде всего натрия, который задерживается в тканевой жидкости), уменьшение объема капиллярного кровотока. Повышение проницаемости эндотелия позволяет крупным молекулам плазмы крови, в частности фибриногену, попадать в интерстициальное пространство. В дальнейшем происходит полимеризация фибриногена в фибрин вне сосудистого русла. Это приводит к образованию вокруг микрососудов фибриновых «манжеток», являющихся барьером для диффузии кислорода из капилляров в ткани, с развитием ишемического повреждения и образованием трофических язв.
Важная роль в патогенезе тканевых изменений при ХВН принадлежит воспалению. Лейкоциты под воздействием провоспалительных цитокинов, активизирующихся при развитии венозной гипертензии, задерживаются в микроциркуляторном русле и повреждают его. Если это воздействие продолжается в течение многих лет, развиваются трофические язвы. В настоящее время накоплены данные, позволяющие сделать вывод, что активация лейкоцитов является одним из ведущих механизмов в патогенезе трофических расстройств при ХВН нижних конечностей, а сама ХВН приводит к выраженным нарушениям гемомикроциркуляторного русла нижних конечностей. Развиваются тяжелые нарушения процессов транскапиллярного обмена, приводящие к характерным клиническим проявлениям ХВН [3, 8].

Классификация
Существует несколько классификаций ХВН нижних конечностей.
В 2000 г. на IX Международном съезде хирургов была утверждена новая классификация ХВН, разработанная акад. РАМН и РАН, проф. В.С. Савельевым, член-корр. РАМН Е.Г. Яблоковым и член-корр. РАМН А.И. Кириенко [2, 3].
По этой удобной и несложной для клиницистов классификации различают 4 степени варикозной болезни:
0 степень – отсутствуют симптомы, но имеется предрасположенность;
I степень – синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
II степень – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III степень – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Осложнения ХВН: кровотечения, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).
За рубежом применяется международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей по системе СЕАР (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic dysfunction), принятая в 1994 г. [4]:
I. Клиническая классификация:
Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2. Варикозно расширенные вены.
Стадия 3. Отек.
Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
II. Этиологическая классификация:
• Врожденное заболевание (ЕС).
• Первичное заболевание (ЕР) неизвестной этиологии.
• Вторичное заболевание (ES) известной этиологии: посттромботическое, посттравматическое и др.
III. Анатомическая классификация:
    Поверхностные вены (AS):
    – телеангиэктазии/ретикулярные вены;
    – большая подкожная вена (GSV), выше колена;
    – большая подкожная вена (GSV), ниже колена;
    – малая подкожная вена (LSV);
    – немагистральные вены.
    Глубокие вены (AD):
    – нижняя полая вена;
    – подвздошные вены: общая, внутренняя, наружная;
    – тазовые вены: гонадные, широкой связки матки и др.;
    – бедренные вены: общая, глубокая, поверхностная;
    – подколенные вены;
    – вены голени: передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные);
    – мышечные вены: икроножные, стопы и др.
    Перфорантные вены (АР):
    – бедра;
    – голени.
IV. Патофизиологическая классификация:
• Рефлюкс (PR).
• Обструкция (РО).
• Рефлюкс и обструкция (PR, O).
Следует отметить, что эта классификация из-за своей громоздкости не получила широкого распространения в нашей стране.
Решающую роль в развитии ХВН и возникновении трофических язв играет состояние венозного оттока из нижних конечностей.
Различают следующие стадии нарушения венозного оттока [1]:
1. Стадия компенсации: расширение подкожных вен без признаков стаза и нарушения венозного оттока.
2. Стадия субкомпенсации: появление боли и преходящих отеков при физической нагрузке, исчезающих при отдыхе и горизонтальном положении конечности.
3. Стадия декомпенсации: постоянная отечность и пастозность голеней и стоп без трофических нарушений, болевой синдром, быстрая утомляемость, индурация, пигментация, экзематозные изменения кожи голени, судороги мышц голени, мучительный кожный зуд, усиливающийся к вечеру и ночью.
4. Стадия трофических нарушений: на фоне вышеуказанных проявлений образуются трофические язвы.

Клиническая картина
Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, а также на тяжесть, в редких случаях – боль в ногах. Отмечаются ночные судороги мышц, трофические изменения в области голени. Степень расширения вен варьирует от небольших «сосудистых звездочек» и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больного. В 70-80% случаев поражаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5-7% – малая подкожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7-10% наблюдений.
При пальпации вены имеют упругоэластическую консистенцию, легко сжимаемы; температура кожи над варикозно расширенными венами выше, чем на остальных участках, что можно объяснить сбросом крови из артериовенозных анастомозов и коммуникантных вен в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасциях (местах соединения перфорантных вен с поверхностными).
По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести (распирания) в стопах и голенях, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру (после ночного отдыха).
Частое осложнение варикозной болезни – острый тромбофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным болезненным утолщением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла, кровопотеря может быть значительной.
Диагностика
Диагностика ХВН не представляет больших трудностей и основывается в первую очередь на клинико-анамнестических данных. В связи с развитием ультразвуковых методов в последние годы на второе место в алгоритме диагностики венозной патологии вышла ультразвуковая допплерография, оттеснив проведение функциональных проб и рентгеноконтрастную флебографию на 3-е и 4-е места соответственно.
Прежде чем приступить к радикальному хирургическому лечению, необходимо провести визуальную и функциональную оценку клапанного аппарата магистральных вен, выявить особенности физиологических и патологических рефлюксов. Дуплексное сканирование венозной системы с цветным картированием потоков крови позволяет получить достаточно полное изображение створок венозных клапанов, изучить их смыкаемость и недостаточность, провести дыхательную пробу Вальсальвы, а также компрессионные тесты Сигела без контрастной флебографии. Показания к проведению флебографии в последние годы были резко ограничены. Она должна выполняться при постфлебитической болезни для выявления сегментарных окклюзий и решения вопроса о выборе хирургического метода лечения.
Чрезвычайное значение для профилактики рецидива варикозной болезни имеет оценка состояния клапанной системы глубоких коммуникантных вен. Степень клапанной недостаточности подколенной вены наиболее точно можно рассчитать, оценив характер рефлюкса.
В диагностике состояния перфорантных вен и глубокой венозной системы важную роль играют также радионуклидная индикация и радиофлебосцинтиграфия.
Лечение

Целесообразность широкого использования неоперативных методов определяется современными требованиями. Во-первых, существенно возросла медицинская активность населения, в особенности лиц молодого возраста. Они обращаются к хирургам на ранних стадиях заболевания, когда достижение результата часто осуществимо нехирургическим путем. Во-вторых, профилактическая направленность современной медицины диктует необходимость своевременного выявления субклинических форм ХВН. Предотвращение дальнейшего развития заболевания возможно с помощью консервативных методов – эластической компрессии и фармакотерапии.
Таким образом, лечение ХВН должно включать комплекс мероприятий, направленных на прерывание всех патогенетических цепей и, прежде всего, основного пускового механизма – повышенного венозного давления. Снижение флебогипертензии до безопасного уровня – основа успешного лечения ХВН. Оно достигается эластической компрессией, которая сегодня является основным и обязательным методом лечения этого заболевания.

Компрессионная терапия
Эластическая компрессия показана всем пациентам с ХВН независимо от ее причины. Практически единственным противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерирующие поражения артерий нижних конечностей при снижении регионарного систолического давления в берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст.
Терапевтический эффект компрессии определяется следующими механизмами:
• ускорение венозного оттока и снижение патологической венозной емкости происходят за счет уменьшения диаметра поверхностных вен и компрессии межмышечных венозных сплетений;
• устранение или уменьшение венозного рефлюкса реализуется как следствие улучшения функциональной способности относительно несостоятельных клапанов;
• возрастание реабсорбции интерстициальной жидкости в венозном отделе капиллярной сети и снижение фильтрации в артериальном приводят к редукции отека;
• увеличение фибринолитической активности крови за счет интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена.
Арсенал средств компрессионной терапии представлен эластическими бинтами, медицинскими трикотажными изделиями, а также различной аппаратурой для переменной (интермиттирующей) компрессии.
Оптимальным вариантом для повседневного применения является медицинский компрессионный трикотаж. К его несомненным преимуществам относится физиологическое распределение давления в направлении от стопы к верхней трети бедра. Помимо этого, при изготовлении изделий учитываются анатомические особенности конечности, что обеспечивает стабильность бандажа и необходимый комфорт при ношении. Современные трикотажные изделия обладают высокими эстетическими свойствами, что имеет особое значение в связи со значительной распространенностью ХВН среди лиц молодого и среднего возраста.
В зависимости от величины развиваемого в надлодыжечной области давления различают профилактический и лечебный медицинский компрессионный трикотаж. Последний подразделяется на 4 компрессионных класса в зависимости от величины давления, создаваемого в вышеупомянутой зоне. Профилактические изделия применяют для предотвращения развития симптоматики ХВН в группах риска. Показания к использованию того или иного варианта лечебного трикотажа представлены в табл. 1.
Залогом успешности компрессионного лечения является его систематичность. Нельзя использовать трикотаж от случая к случаю или только в зимнее время, как поступают многие пациенты. Решение о прекращении ежедневного применения компрессии должен принимать только флеболог, основываясь на субъективных и объективных признаках регрессии патологии.

Фармакотерапия
Следует подчеркнуть, что отношение к медикаментозному лечению ХВН в международной флебологической практике далеко не однозначно. Например, во Франции, Германии и Италии практически у всех пациентов с ХВН используют десятки разнообразных лекарственных препаратов, включенных в национальные формуляры. В Великобритании, скандинавских странах и США, напротив, в регламентируемых программах лечения ХВН веноактивные препараты применяются в значительно меньшей мере.
В Украине до недавнего времени фармакотерапии ХВН уделялось недостаточное внимание. Причиной такого положения служило отсутствие эффективных, доступных и безопасных препаратов. Ситуация в корне изменилась в последние два десятилетия, когда совершенствование фармацевтических технологий привело к появлению на медицинском рынке флеботропных препаратов нового поколения.
Основными целями фармакотерапии ХВН являются:
1. Купирование симптомов заболевания (боль, чувство тяжести в икроножной мышце, утомляемость, отек, судороги).
2. Предотвращение осложнений (трофические расстройства, поверхностный тромбофлебит).
3. Предоперационная подготовка и послеоперационная реабилитация больных с ХВН 4-6 стадии по СЕАР.
4. Улучшение качества жизни пациентов.
5. Профилактика ХВН в группах риска.
Требования к флеботропным препаратам не исчерпываются лишь повышением тонуса венозной стенки. Современные венотоники должны также обладать способностью стимулировать лимфатический дренаж и улучшать микроциркуляцию.
Клинический опыт показывает, что фармакотерапия ХВН должна быть комбинированной и проводиться курсами.
Для комбинированной терапии применяют ряд препаратов различного механизма действия, назначаемых парентерально, перорально или местно. Реже осуществляется монотерапия препаратами, обладающими несколькими эффектами.
Продолжительность курсов лечения зависит от тяжести заболевания и составляет 2-3 мес (не реже 2 раз в год). В промежуток между курсами целесообразно проводить физиотерапевтические процедуры или санаторно-курортное лечение. В случае рефрактерных форм ХВН может быть использована непрерывная схема фармакотерапии.
Препараты, назначаемые при ХВН, можно разделить на базисные и адъювантные.
Среди базисных средств, используемых на всех стадиях заболевания, особый интерес представляют венотоники (флебопротекторы). Это разнообразные препараты, полученные в результате переработки растительного сырья или путем химического синтеза, которые объединяет общее свойство – стабилизация структурных компонентов венозной стенки и повышение ее тонуса. В Украине используется более 20 таких препаратов. Их основные группы и показания к применению представлены в табл. 2
Среди базисных венотоников наиболее изучены средства, содержащие флавоноиды. Среди них особенно популярны препараты на основе диосмина – самые назначаемые в международной флебологической практике. Микронизированный диосмин (Детралекс) большинство специалистов называют эталонным флебопротектором, подразумевая многоцелевой механизм действия, удобство применения, высокую биодоступность и безопасность. Важная особенность действия микронизированного диосмина – быстрое (уже с первого часа после приема) начало венотонизирующего эффекта, сохраняющегося в течение суток [5]. Это удачно дополняется улучшением реологических свойств крови, снижением ее вязкости [6], стимуляцией дренажной функции лимфатических сосудов [11]. Клинический эффект препарата, как свидетельствуют многочисленные наблюдения, начинается с первых дней лечения. Биофармацевтический подход – микронизация действующих веществ – способствует тому, что проявления ХВН купируются в среднем на 30% эффективнее, чем при использовании немикронизированного диосмина [7]. Хорошую и отличную эффективность Детралекса отмечают 82,2% пациентов и 87,1% исследователей, аналогичную переносимость – соответственно 91,2 и 92,6% [9].
При тяжелых формах ХВН, сопровождающихся нарушениями в системе гемостаза с развитием синдромов гипервязкости и гиперкоагуляции, в качестве средств базисной терапии применяют антикоагулянты, среди которых наиболее хорошо изучен препарат прямого действия гепарин. Его дозу подбирают индивидуально на основании результатов определения активированного частично тромбопластинового времени и тромбинового времени. Эти показатели должны быть увеличены в 1,5-2 раза относительно нормы. Предпочтительнее низкомолекулярные (фракционированные) формы гепарина (Фраксипарин, Клексан, Фрагмин), главными достоинствами которых являются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопении, длительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля.
Для увеличения времени действия гепаринов и предотвращения «рикошетной» гиперкоагуляции после их отмены используют непрямые пероральные антикоагулянты, представленные производными кумарина и фениндиона. Они снижают свертываемость крови в организме в результате угнетения печеночного синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов. Чувствительность больных к пероральным антикоагулянтам неодинакова и определяется различными факторами, поэтому лечение ими должно быть индивидуализировано по величине международного нормализованного отношения, которая в норме составляет от 2,5 до 3,5.
В последние годы синтезированы новые антикоагулянтные препараты – гепариноиды (сулодексид, пентосан полисульфат, дерматансульфат и др.), также получены генно-инженерные аналоги гирудина (фермента слюнных желез пиявок) – лепирудин и данапароид. Большие надежды возлагаются на принципиально новую генерацию антикоагулянтных средств, предназначенных для длительного приема, – пероральные ингибиторы тромбина (аргатробан, гирулок, мелагатран и др.). В настоящее время ведутся международные многоцентровые исследования, которые должны определить эффективность и место этих препаратов в лечении заболеваний вен нижних конечностей.
Для целенаправленного улучшения гемореологии и микроциркуляции применяют тромбоцитарные дезагреганты. Наиболее часто используют низкомолекулярные декстраны (200-400 мл/сут внутривенно), дипиридамол (75 мг 3 раза в сутки внутривенно или в таблетированной форме) и пентоксифиллин (800-1200 мг/сут внутривенно или в таблетированной форме). В последние годы изучается эффективность тиклопидина (250 мг 2 раза в сутки) и клопидогреля (75 мг 1 раз в сутки).
Адъювантные препараты используют для решения специальных задач, возникающих на разных клинических стадиях ХВН. Например, антибактериальные и противогрибковые средства назначают при инфицированных венозных трофических язвах или в случае развития рожистого воспаления; антигистаминные препараты – при лечении таких частых осложнений ХВН, как венозная экзема и дерматит.
В случае выраженного отечного синдрома целесообразно использовать калийсберегающие диуретики, которые хорошо потенцируют противоотечный эффект диосмина.
Показаниями к применению нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) при ХВН являются выраженный болевой синдром и судорожные подергивания мышц, а также асептическое воспаление кожных покровов голени – острый индуративный целлюлит. Основной механизм действия НПВС – подавление активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в биосинтезе простагландинов и тромбоксана А2. В результате снижается агрегация тромбоцитов и развивается умеренно выраженная гипокоагуляция. В случае сочетания со специфическими тромбоцитарными дезагрегантами НПВС усиливают их эффект. Выбор НПВС является эмпирическим и во многом основывается на личном опыте врача. Терапию целесообразно начинать с парентерального введения НПВС. Аналогичную скорость достижения терапевтического эффекта обеспечивают ректальные суппозитории. Для длительного перорального приема предпочтение следует отдавать избирательным ингибиторам ЦОГ-2 (мелоксикаму, целекоксибу и др.), значительно реже вызывающим гастропатии.
Отдельного обсуждения заслуживает применение ацетилсалициловой кислоты, которая является, пожалуй, наиболее активно использующимся во флебологической практике НПВС. Под влиянием этого препарата в значительно большей степени (по сравнению с другими НПВС) ослабляется агрегационный ответ тромбоцитов на различные тромбогенные стимулы. Это связано с необратимым характером ингибирования ЦОГ в тромбоцитах, лишенных вследствие отсутствия ядра способности к синтезу ферментов de novo. Кроме того, ацетилсалициловая кислота подавляет синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, стимулирует фибринолиз, угнетает липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах и лейкоцитах. Обычная доза этого НПВС – 75-125 мг/сут.
Пероральные энзимы представляют собой смесь очищенных ферментов растительного и животного происхождения (бромелаин, папаин, панкреатин, трипсин, амилаза, липаза, химотрипсин и др.), которые, всасываясь и попадая в системный кровоток, оказывают противовоспалительное, противоотечное, фибринолитическое и дезагрегационное действие. Первоначально клинически реализуются противовоспалительный и противоотечный эффекты. Реологический и фибринолитический эффекты наступают позднее, после достаточного накопления энзимов в крови. Низкая биодоступность этих препаратов определяет необходимость их приема в высоких дозах (до 10 таблеток 3 раза в сутки), со значительными объемами воды (300-500 мл). Наиболее часто применяются вобэнзим и флогэнзим.
Препараты на основе простагландина E₁ (Вазапростан, Алпростан) подавляют адгезивные свойства форменных элементов крови, особенно лейкоцитов, и оказывают мощное цитопротективное действие на эндотелий. Во флебологической практике основным показанием к использованию этих средств являются венозные трофические язвы, резистентные к другим видам консервативной терапии. Препараты простагландина E₁ применяют парентерально (внутривенно).
Депротеинизированные дериваты крови телят (Актовегин, Солкосерил) назначают при различных формах ХВН с целью улучшения метаболических процессов в мягких тканях и улучшения их микроциркуляции. Используют внутривенный или внутримышечный способ введения. Курс лечения обычно составляет 10-15 дней.
Топические лекарственные средства (мази и гели) занимают важное место в лечении ХВН и пользуются большой популярностью у врачей и пациентов, что объясняется их относительно низкой стоимостью и простотой применения.
В быстром облегчении симптомов заболевания при использовании местных лекарственных форм играет роль их отвлекающее действие в результате испарения летучих компонентов (спирта, эфиров, ксероформа и др.). Проникновение же большинства этих препаратов в ткани, как правило, ограничено поверхностными слоями кожи. Важно учитывать, что сенсибилизация кожных покровов при ХВН, особенно в случае уже имеющихся нарушений трофики, делает чрезвычайно высокой вероятность развития как местных, так и системных аллергических реакций. Кроме того, некоторые местные лекарственные препараты могут провоцировать гиперкератоз и атрофию кожи. Поэтому при использовании таких средств во флебологической практике запрещено:
– применять один и тот же препарат длительное время (назначают курсами продолжительностью 7-10 сут с перерывом в 2-4 нед);
– назначать несколько мазей и гелей одновременно из-за риска перекрестной аллергии;
– накладывать мази и гели в виде компрессов в связи с высоким риском развития мацерации;
– наносить местные лекарственные формы, содержащие раздражающие субстанции (спирт, ксероформ, смолы, деготь и др.), на экзематозную кожу, открытые трофические язвы и эрозии.
Топические лекарственные средства, применяемые во флебологической практике, по особенностям действующих веществ можно разделить на четыре основные группы:
1. Гепаринсодержащие препараты, различающиеся концентрацией их основного активного компонента – гепарина. При этом гель является более эффективной формой, обеспечивающей проникновение гепарина в кожу. Так, при одинаковой исходной концентрации гепарина в мази или геле через эпидермис проходит менее 6% действующего вещества в первом случае и более 10% – во втором. Проникновение гепарина в мягкие ткани оказывает прямой дозозависимый эффект: чем выше исходное содержание гепарина, тем более выражено его местное лечебное действие. Оптимальным можно считать содержание 500-1000 МЕ гепарина в 1 г геля. Эти препараты целесообразно использовать для профилактики и лечения варикотромбофлебита, с целью уменьшения симптомов ХВН и ускорения резорбции поверхностных гематом после хирургического и флебосклерозирующего лечения. Гели с высокой концентрацией гепарина (1000 МЕ в 1 г) эффективны при лечении ХВН в стадии трофических расстройств. В этом случае их следует наносить по периметру пораженного участка кожи. Обычный режим применения – 3-4 раза в сутки. К этой группе препаратов относятся, в частности, Гепатромбин, Лиотон, Веногепанол, Гепароид.
2. Мази и гели на основе веноактивных субстанций представлены в табл.3. Наряду с некоторым отвлекающим действием они могут оказывать вено и капилляропротективный эффект. Чаще всего используют такие препараты, как Венитан, Аэсцин, Троксевазин, Венорутинол, Пантевенол, Цикло 3 крем и др. 3. Мази и гели на основе НПВС во флебологической практике, как правило, используют для лечения варикотромбофлебита и индуративного целлюлита. Стандартный способ применения НПВС-содержащих мазей (гелей) – их нанесение на пораженный участок вены или кожи 2-3 раза в сутки. Наиболее популярны в данной группе Диклофен, Фастум, Дип Рилиф, Диклак 5%.
4. Топические глюкокортикоиды – важный компонент комплексного лечения ХВН, осложненной трофическими нарушениями кожи, экземой и дерматитом. Они оказывают выраженное противовоспалительное действие, подавляют активность макрофагов, уменьшают их миграцию в зону воспаления, а также снижают адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и фибробластам. Кортикостероиды подавляют синтез местных медиаторов воспаления, таких как брадикинин, серотонин и гистамин. Кортикостероиды используют при наиболее тяжелых формах ХВН, сопровождающихся острым индуративным целлюлитом, венозной экземой, гемосидерозом, пластинчатым дерматитом и др. Для практического применения можно рекомендовать такие препараты, как Элоком, Мезодерм, Бетаметазон, Флуцар, Фокорт и пр.
Местные кортикостероиды наносят в небольшом количестве на пораженный участок 1-2 раза в сутки. Следует учитывать, что рецепторный аппарат кожи быстро привыкает к глюкокортикоидам, поэтому при их длительном применении целесообразна периодическая смена препаратов. Длительное использование фторсодержащих кортикостероидов может вызвать атрофию кожи. Этот факт следует учитывать при лечении гранулирующих и эпителизирующихся трофических язв, когда возникает необходимость в профилактике образования гипертрофического рубца. Не содержащий фтора Элоком практически лишен атрофогенного потенциала.
Возможности самостоятельного использования местных лекарственных форм во флебологической практике ограничены, их следует комбинировать с эластической компрессией, а также другими препаратами для перорального или парентерального приема.
В заключение необходимо отметить, что фармакотерапевтический подход обеспечивает эффективное патогенетическое и симптоматическое лечение различных форм ХВН и ее осложнений. Совершенствование фармакотерапии осуществляется по нескольким направлениям, среди которых следует выделить:
• поиск новых химических соединений, избирательно блокирующих синтез молекул адгезии, факторов активации лейкоцитов и тканевых металлопротеаз;
• исследование препаратов, стимулирующих и контролирующих синтез соединительной ткани;
• оптимизация доставки фармакологически активных веществ в зону поражения с помощью нанотехнологий.
Успешная реализация этих программ в будущем позволит говорить если не о полном решении проблемы ХВН, то о возможности ее эффективного контроля.

Литература
1. Савельев B.C. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности // Флеболимфология. – 1996. – № 1. – С. 5-8.
2. Флебология. Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. – М., 2001. – 661 с.
3. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность – М.: Берег, 2002. – 126 с.
4. Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie. – Sydney, 1998.
5. Barbe R., Amiel M. Pharmacodynamic properties and therapeutic efficacy of Daflon 500 mg. Phlebology 1992; 7 (2): 41-44.
6. Boisseau M., Freyburger G., Busquet M., Berlrand M. Phlebology 1992; 7 (2): 17-21.
7. Cospite M., Dominici A. Double blind study of the pharmacodynamic and clinical activities of 5682 SE in venous insufficiency. Advantages of the new micronized form. Int Angiol 1989; 8 (4): 61-65.
8. Fegan G. Varicose veins. Compression sclerotherapy. – Hereford, UK: Bemngton Press, 2000. – 114 p.
9. Jantet G. Chronic venous insufficiency: worldwide results of the RELIEF study. Angiology 2002; 53: 245-265.
10. Jimenez Cossio J.A. Epidemiology of chronic venous insufficiency. – CD, 1995.
11. McHale N.G., Hollywood M.A. Control of lymphatic pumping: interest of DAFLON 500 mg. Phlebology 1994; 1: 23-25.
12. Stemmer R. Strategies of treatment by compression and mobilization. – Bruustatt, France, 1995. – 182 р.