Рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо профілактики серцево-судинних захворювань (2007)

Активний підхід до профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ) ґрунтується на 5 ключових засадах:
1. ССЗ є основною причиною передчасної смерті у європейських країнах. Вони також є важливою причиною непрацездатності та роблять суттєвий внесок у збільшення витрат на охорону здоров’я.
2. Атеросклероз (АС), який часто лежить в основі ССЗ, розвивається асимптомно протягом тривалого часу і прогресує лише після появи клінічних ознак ССЗ.
3. Смерть унаслідок ССЗ часто є наглою і передує можливості надання будь-якої медичної допомоги, тобто значна кількість терапевтичних втручань є практично непридатними або тільки паліативними.
4. Частота розвитку ССЗ суттєво залежить від способу життя і потенційно змінюваних фізіологічних та біохімічних чинників.
5. Показано, що корекція факторів ризику (ФР) знижує смертність і захворюваність при ССЗ, зокрема серед пацієнтів із високим ризиком розвитку ССЗ.

Ці Рекомендації є спробою досягнення консенсусу між фахівцями різних клінічних напрямків і науковців. Завдяки зусиллям представників Усесвітньої організації сімейних лікарів особливий наголос було зроблено на узгодженні порад, що надаються спеціалістами первинної та вторинної ланок медичної допомоги. Також заохочуються розробки деталізованіших рекомендацій партнерськими товариствами. Так, наприклад, наведено посилання на відповідні профільні рекомендації щодо лікування артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету (ЦД) та інших патологічних станів.

Погляд на проблему: минуле і майбутнє
ССЗ стали безпосередньою причиною більш ніж 4 млн смертей у Європі протягом лише 2000 р. (з-поміж них 1,9 млн – у країнах Європейського Союзу), що становить 43% усіх смертей серед чоловіків і 55% – серед жінок будь-якого віку. ССЗ є також головною причиною госпіталізацій, середня частота яких у 2002 р. сягала 2557 на 100 000 населення. Із загальної кількості 695 випадків на 100 000 населення сталися з причини ішемічної хвороби серця (ІХС), а 375 на 100 000 населення – через інсульт. За підрахунками експертів, загальні витрати на лікування ССЗ у країнах Євросоюзу лише в 2003 р. становили 168 757 млн євро.
Значення показника смертності від ССЗ варіює залежно від віку хворих, статі, їхнього соціально-економічного статусу, етнічного походження та регіону мешкання. Так, смертність зростає з віком, переважає серед чоловіків і людей з низьким соціально-економічним статусом, у популяції Центральної та Східної Європи, а також серед іммігрантів із країн Південної Азії. Відмічено чіткі градієнти захворюваності та смертності в європейських країнах, що частково пояснюється соціально-економічними відмінностями стосовно звичних ФР, таких як тютюнокуріння (ТК), рівень артеріального тиску (АТ), холестерину (ХС) і глюкози в плазмі крові.
У Західній Європі, починаючи з 1970 р., загальна смертність від ССЗ поступово знижується, причому як у людей середнього віку, так і в літніх. У Центральній і Східній Європі вона почала знижуватися тільки останніми роками і досі залишається надто високою в деяких країнах. Усе ще зберігається майже 10-кратний градієнт чоловічої смертності від ІХС у віці 35-74 років між країнами Східної Європи і Францією, а також майже 6-кратна різниця у смертності від інсульту. Як у Західній, так і у Східній Європі зниження показника смертності від ІХС залежить від ставлення на рівні популяції до проблеми харчування і ТК. Кількість випадків ІХС та інсультів у більшості регіонів Західної Європи також зменшується, проте вона збільшується в інших країнах, зокрема у східноєвропейських та в Іспанії.

Стратегія профілактики
Можна виділити три напрями профілактики ССЗ: 1) популяційний; 2) на рівні ФР; 3) вторинна профілактика. Всі вони є необхідними і взаємодоповнювальними. Головною метою профілактичних заходів на популяційному рівні є зниження загальної частоти ССЗ шляхом зменшення впливу відомих ФР, що забезпечується корекцією способу життя і чинників навколишнього середовища. Цей напрям впливає на всю популяцію загалом і виключає необхідність обстежувати кожного індивіда окремо.
Стратегія, націлена на послаблення загального ризику ССЗ, полягає в первинній і вторинній профілактиці. Якщо перша спрямована головним чином на здорових осіб із високим ризиком ССЗ, то друга – на хворих, які вже мають певне ССЗ.

Основні цілі та пріоритетні завдання, оцінка загального ризику
Ці Рекомендації не претендують на статус всеосяжних указівок. Їх слід тлумачити крізь призму знань і досвіду лікарів, з урахуванням побажань пацієнтів, місцевих умов і наявних ресурсів, а також появи оновлених даних.
Мета профілактики ССЗ
Загальною метою профілактики ССЗ є зменшення смертності та захворюваності серед осіб із високим абсолютним ризиком ССЗ і підтримання стану здоров’я людей з низьким абсолютним ризиком ССЗ шляхом корекції способу життя. З огляду на це вельми корисними є так звані карти ризику. Наприклад, якщо АТ важко повністю контролювати, можна зменшити загальний ризик ССЗ шляхом відмови від ТК або, ймовірно, подальшого зниження рівня ХС у крові.

Основні цілі профілактики ССЗ:
1. Допомога людям, котрі мають низький ризик ССЗ, у збереженні цього стану впродовж їхнього життя, а також особам з високим загальним ризиком ССЗ у його зменшенні.
2. Досягнення характеристик, притаманних здоровим людям:
а) відмова від ТК;
б) здорове харчування;
в) фізична активність (30 хв помірної активності щодня);
г) індекс маси тіла < 25 кг/м² (запобігання центральному ожирінню);
ґ) рівень АТ < 140/90 мм рт. ст.;
д) рівень загального ХС у крові < 5 ммоль/л (~190 г/дл);
е) рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) < 3 ммоль/л (~115 мг/дл);
є) концентрація глюкози у крові < 6 ммоль/л (~110 мг/дл).
3. Жорсткіший контроль ФР у пацієнтів з високим ризиком ССЗ, особливо в осіб зі встановленим ССЗ або ЦД:
а) АТ < 130/80 мм. рт. ст. (якщо можливо);
б) рівень загального ХС < 4,5 ммоль/л (~175 мг/дл) з оптимумом < 4 ммоль/л (~155 мг/дл) (якщо можливо);
в) рівень ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л (~100 мг/дл) з оптимумом < 2 ммоль/л (~80 мг/дл) (якщо можливо);
г) концентрація глюкози у крові натще < 6 ммоль/л (~110 мг/дл) та рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA_1c) < 6,5% (якщо можливо).
4. Вирішення питання щодо призначення особам із високим ризиком ССЗ кардіопротекторної фармакотерапії, особливо пацієнтам з установленими ССЗ атеросклеротичного генезу.

Загалом, будь-яка особа середнього віку з 10-річним ризиком смерті внаслідок ССЗ на рівні 5% і більше визнається такою, що має високий ризик ССЗ.
Пріоритети

Особи з найвищим ризиком ССЗ отримують найбільшу користь від профілактичних заходів. Останні показані насамперед таким групам населення:
1) пацієнтам з установленими ССЗ атеросклеротичного генезу;
2) асимптомним особам з високим ризиком ССЗ унаслідок:
• множинних ФР, які призводять до зростання загального ризику ССЗ (понад 5% 10-річного ризику смерті від ССЗ);
• ЦД типу 2 і типу 1 з мікроальбумінурією;
• суттєво підвищених рівнів окремих ФР, особливо при їх поєднанні з ураженням життєво важливих органів;
3) близьким родичам пацієнтів з передчасними ССЗ атеросклеротичного генезу або осіб групи особливо високого ризику ССЗ.

Уважається, що корекція ФР є найбільш результативною у пацієнтів з найвищим ризиком ССЗ. Варто зазначити, що більшість смертей у популяції спостерігається серед хворих із низьким ризиком, – просто тому, що останніх у популяції більше (парадокс Роуза). Таким чином, програма, спрямована на пацієнтів з високим ризиком ССЗ, мусить обов’язково бути доповнена відповідними заходами стосовно популяції загалом, що, зокрема, включає заохочення до здорового способу життя.
Оцінка загального ризику
Спонукання до оцінки загального ризику як ключового способу ведення хворих є наріжним каменем цих Рекомендацій, починаючи з їх першого видання (1994 р.). Це пояснюється тим, що клініцисти лікують людину в цілому (а не коригують її індивідуальні ФР), причому ризик ССЗ для конкретної особи зазвичай відбиває комбіновані ефекти кількох ФР, що можуть взаємодіяти, іноді посилюючи один одного.
Загальний ризик ССЗ у контексті Рекомендацій означає ймовірність розвитку в конкретної особи серцево-судинної події атеросклеротичного генезу протягом визначеного періоду часу. Результати рандомізованих контрольованих досліджень лікарських засобів (ЛЗ) для корекції окремих ФР не дають достатньо підстав для їх беззастережного використання. Взагалі, слід сказати, що жінки та особи літнього і зовсім молодого віку представлені недостатньо в класичних фармакологічних дослідженнях, аби використовувати одержані в них дані при розробці клінічних рекомендацій.
Виходячи з вищезазначеного, для клініциста важливо мати можливість оцінювати ризик розвитку захворювань швидко і з належною точністю, що дозволить визначити адекватну тактику лікування.

Яким чином можна оцінити ризик ССЗ швидко і легко?
1. Вже перебувають у групі підвищеного ризику ССЗ і потребують корекції всіх відомих ФР особи з:
а) відомими ССЗ;
б) ЦД типу 2 і типу 1 з мікроальбумінурією;
в) дуже високими рівнями індивідуальних ФР.
2. Для інших осіб з метою оцінки загального ризику ССЗ можуть використовуватися карти ризику SCORE. Це є вкрай важливим, оскільки багато людей мають окремі слабо виражені ФР, які в сукупності можуть призвести до непередбачувано високих рівнів загального ризику ССЗ.

Необхідність оцінки загального ризику ССЗ зумовила розробку карт ризику, застосовуваних уже в Рекомендаціях редакцій 1994 і 1998 рр. Проте використання таких карт наштовхнулося на низку проблем. По-перше, тодішні карти ризику розроблялися на підставі американських даних Фремінгемського дослідження і їх застосовність до всіх європейських популяцій була невиправданою. По-друге, сукупність вивчених на той час даних була досить незначною. По-третє, критерії визначення нефатальних подій при ІХС відрізнялися від використовуваних у багатьох інших дослідженнях, що знижувало діагностичну цінність карт. І нарешті, унеможливлювалася оцінка ризику інших проявів АС, таких як інсульт і аневризма черевної аорти.
У Рекомендаціях 2003 р. використано нову систему оцінки ризику ССЗ під назвою SCORE (Systematic Cоronary Risk Evaluation – системна оцінка коронарного ризику), яка ґрунтується на даних 12 європейських когортних досліджень, що включали загалом 205 178 осіб, попередньо обстежених у період 1970-1988 рр., із загальною тривалістю катамнестичних спостережень 2,7 млн пацієнто-років і 7934 випадками смерті внаслідок ССЗ.

Карти ризику на кшталт SCORE створювалися для полегшення оцінки ризику ССЗ серед практично здорових осіб. Пацієнти, які мають клінічні події в анамнезі, такі як гострий коронарний синдром або інсульт, хворі на ЦД типу 2 чи типу 1 з мікроальбумінурією, в яких спостерігається значно підвищений рівень впливу окремого ФР, вже розцінюються як особи із суттєво підвищеним загальним ризиком ССЗ і автоматично підлягають оцінці ФР та їх корекції.
SCORE відрізняється від раніше запропонованих систем оцінки ризику ССЗ кількома важливими аспектами і є дещо зміненою для нової редакції Рекомендацій:
1. Система SCORE оцінює 10-річний ризик першої фатальної події атеросклеротичного генезу – серцевого нападу, інсульту, аневризми аорти чи іншої патології. До цієї системи включено всі коди Міжнародної класифікації хвороб, які певним чином пов’язані з АС. Більшість інших систем оцінюють лише ризик розвитку ІХС.
2. Досі вибір показника смертності від ССЗ замість показника загальних (фатальних і нефатальних) кардіоваскулярних подій був не надто поширеним. Частота нефатальних подій суттєво залежить від їх визначення і методів оцінки. Разючі зміни як у діагностичних підходах, так і в лікуванні відбулися відтоді, як почали набиратися когорти для системи SCORE. Важливо, що використання показника смертності зумовило перекалібрування даних, з урахуванням показників часу в оцінці смертності внаслідок ССЗ.

Визначення ризику за системою SCORE – деякі уточнення
1. При оцінці ризику за допомогою карт лікар повинен спиратися на власні знання і досвід, ураховувати можливий вплив місцевих умов.
2. Як і в разі використання інших систем для оцінки ризику, необхідно враховувати, що ризик буде переоцінений у країнах, в яких смертність від ССЗ знижується, і недооцінений у країнах, де смертність від ССЗ зростає.
3. У будь-якій віковій групі визначений кардіоваскулярний ризик у жінок буде нижчим, аніж у чоловіків. Насправді ж кінець кінцем від ССЗ помирає більше жінок, ніж чоловіків. Аналіз карт ризику показав, що в жінок серцево-судинний ризик просто «затримується» на 10 років порівняно з чоловіками.
4. Реальний ризик може бути вищим від визначеного за допомогою карт в осіб:
а) котрі провадять фізично малоактивний спосіб життя або страждають на ожиріння (особливо центральне);
б) які мають значно обтяжений сімейний анамнез щодо раннього розвитку ССЗ;
в) соціально малозабезпечених;
г) з ЦД. Ризик може бути у 5 разів вищим у жінок з ЦД і у 3 рази вищим у чоловіків із ЦД порівняно з особами без ЦД;
ґ) з низькою концентрацією ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) і високим рівнем тригліцеридів;
д) асимптоматичних, у яких атеросклероз ще не проявляється клінічно, але про його наявність свідчить знижений кісточково-плечовий індекс або результати каротидної ультрасонографії чи комп’ютерної томографії.

Переваги використання системи SCORE:
а) вона є наочним, простим у використанні методом;
б) зважає на мультифакторну природу ССЗ;
в) оцінює ризик усіх ССЗ атеросклеротичного генезу, а не тільки ІХС;
г) дозволяє проявляти гнучкість у лікуванні (наприклад, якщо ідеального рівня ФР неможливо досягти, загальний ризик можна знизити шляхом зменшення впливу інших ФР);
ґ) дозволяє з часом об’єктивніше оцінити ризик ССЗ;
д) упроваджує серед клініцистів загальну термінологічну базу щодо ризику;
е) показує, як саме ризик ССЗ зростає з віком;
є) нова карта відносного ризику ССЗ допомагає показати, що молода особа з низьким абсолютним ризиком може разом із тим мати суттєво вищий відносний ризик ССЗ, який можна знизити відповідною корекцією способу життя.
Карти ризику SCORE представлено на рисунках 1-2.

Зміна поведінки та корекція поведінкових ФР
Лікарі та інші медичні фахівці, які працюють у первинній та амбулаторній ланках системи охорони здоров’я, займають унікальну позицію і мають змогу зробити суттєвий внесок у покращання профілактики та лікування ССЗ. Дружня та позитивна співпраця лікаря і пацієнта є потужним засобом збільшення опірності пацієнта до стресу і хвороби, а також його прихильності до рекомендованих змін способу життя й режиму лікування.

Тютюнокуріння
Існує величезна кількість даних щодо шкідливого впливу ТК на здоров’я. Ступінь такого впливу залежить від кількості щоденно вживаного тютюну, а також від тривалості цієї звички. Ефекти ТК стосовно ССЗ перебувають у синергічній взаємодії з іншими ФР – віком, статтю, АГ і ЦД. Пасивне ТК також підвищує ризик розвитку ІХС та інших залежних від ТК захворювань.
Широко повідомлялося про позитивні наслідки відмови від ТК, до якої слід заохочувати всіх курців. Причому припинення ТК виявляє свій позитивний вплив на людей будь-якого віку. Цей захід є комплексним і складним процесом, тому що звичка до ТК формується як на фармакологічному, так і на психологічному рівні.
Жувальна гумка з нікотином і нікотинвмісний трансдермальний пластир широко використовуються з метою допомогти подолати тягу до ТК протягом перших тижнів або місяців після відмови від цієї звички. Крім того, показано ефективність антидепресантів у тривалій відмові від ТК. Серед них корисними можуть бути бупропріон і нортриптилін.
Новим ЛЗ, потенційно корисним у боротьбі з ТК, є вареніклін – агоніст н-холінорецепторів. Серед курців з великим стажем лікування варенікліном пов’язувалося з частотою відмови від ТК на рівні 23% протягом 1-го року порівняно з 15 і 10,3% у групах, яким призначали відповідно бупропріон і плацебо. Однак твердження про те, що вказаний ЛЗ однозначно є ефективнішим за бупропріон або плацебо, потребує додаткової аргументації.

Харчування

Усім необхідно радити включати до раціону продукти, споживання яких не пов’язано з підвищенням ризику ССЗ. Нижченаведені загальні рекомендації слід застосовувати з урахуванням національних культурних традицій:
1. Різноманітність їжі.
2. Енергетична цінність раціону підбирається таким чином, щоб уникнути ожиріння.
3. Заохочення до споживання фруктів, овочів, круп із цілого зерна, риби, нежирного м’яса, дієтичних продуктів з низьким умістом жирів.
4. Заміна насичених жирів вищенаведеними продуктами, а також моно- і поліненасиченими жирами (в овочах і морських продуктах) з метою зменшення загального вмісту жирів нижче 30% енергетичної цінності раціону, причому на насичені жири має припадати не більше третини.
5. У разі АГ – обмеження споживання солі за рахунок уникання досолювання їжі чи вибору свіжих або заморожених несолоних продуктів. Значна частина напівфабрикатів або готових продуктів уже містять сіль у більш ніж достатній кількості.

Жирні кислоти (ЖК) регулюють гомеостаз ХС і концентрацію ліпопротеїнів у крові, а також через різноманітні механізми впливають на інші чинники, такі як АТ, стан системи гемостазу і маса тіла. Існує сильна пряма залежність між споживанням насичених жирів, рівнем ХС у крові та частотою ССЗ. Разом із тим ЖК типу ω-3 чинять захисний вплив щодо розвитку фатальних подій у пацієнтів з попереднім інфарктом міокарда (ІМ). Уживання натрію, особливо у формі натрію хлориду, впливає на АТ і, отже, на ризик АГ, інсульту, ІХС та серцевої недостатності (СН). Під час експериментальних досліджень з використання вітамінних добавок не виявлено жодного захисного ефекту стосовно ІХС. Окрім мікро- і макронутрієнтів, деякі види їжі, зокрема фрукти, овочі, збагачені мононенасиченими ЖК олії (наприклад, оливкова) та дієтичні продукти з низьким умістом жирів, пов’язують зі зниженням частоти кардіоваскулярних подій.

Збільшена маса тіла і ожиріння
З упровадженням високих стандартів життя смертність унаслідок ССЗ почала зростати. Це зумовило подальше обмеження впливу головних ФР (рівнів ХС у крові, високого АТ), що разом із оптимізацією лікування привело до поступового зниження кардіоваскулярної смертності. Винятками стали маса тіла та захворюваність на ЦД, рівень яких зростає на тлі зниження рівнів інших ФР. Ожиріння наразі є всесвітньою епідемією, яка уражає як дітей, так і дорослих. Наслідки впливу підвищеної маси тіла на здоров’я наведено в таблиці 1. Поступове зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням може покращити їхній стан або й запобігти розвитку пов’язаних з ожирінням ФР ІХС. Наприклад, зниження АТ має місце навіть до того, як буде досягнуто цільової маси тіла.
Корекція харчування та поведінки
Для лікування ожиріння запропоновано досить багато різноманітних дієт і моделей поведінки. Бажаний контроль маси тіла залежить від досягнення адекватного балансу між забезпеченням організму енергією та її витратами. Окремі дієти різняться між собою загальною енергоємністю, вмістом макронутрієнтів (білків, вуглеводів і жирів) та глікемічним індексом. Дієта з низьким умістом жирів є стандартною для зниження маси тіла і справляє відчутний вплив на концентрацію ХС ЛПНЩ. Загальне споживання жиру необхідно утримувати на рівні 25-35% енергетичної цінності раціону. Обмеження вживання насичених жирів є одним із головних завдань, зважаючи на ефективність цього заходу стосовно ліпопротеїнового профілю. Частка насичених жирів і транс-ізомерів ЖК у раціоні має становити менше 7%.
Дієта з низьким умістом вуглеводів нині досить популярна, оскільки сприяє значному зменшенню маси тіла за відносно короткий термін, а також добре впливає на концентрацію тригліцеридів і ХС ЛПВЩ у крові. Однак її безпечність при тривалому застосуванні все ще досліджується.
Алкоголь є основним джерелом калорій у раціоні, а обмеження його вживання може бути важливим заходом щодо контролю маси тіла.
Фармакотерапія ожиріння
Загалом внесок ЛЗ у лікування ожиріння є незначним, і в минулому повідомлялося про серйозні побічні ефекти при застосуванні багатьох ЛЗ подібного спрямування.
Орлістат пригнічує активність кишкових ліпаз, що запобігає гідролізу та всмоктуванню жирів. Утрата маси тіла при цьому, як правило, помірна. До того ж можуть з’являтися порушення функцій травної системи. Цей засіб слід уживати лише за умови повноцінної, збалансованої дієти.
Сибутрамін збільшує відчуття насиченості після споживання їжі внаслідок пригнічення ним зворотного захоплення в синапсах норадреналіну й серотоніну. На жаль, протипоказання і побічні ефекти цього ЛЗ досить відчутні.
Римонабант є інгібітором ендоканабіноїдних рецепторів, спроможним викликати помірне, але стабільне зменшення маси тіла у поєднанні з раціональною дієтотерапією. Він має здатність позитивно впливати на толерантність організму до глюкози та метаболізм жирів, його вживання веде до помірного зниження АТ. Нині досліджується здатність цього ЛЗ спричиняти депресію.

Фізична активність
Проблема фізичного розвитку є надзвичайно актуальною для європейського суспільства. Правильне фізичне виховання справляє значний позитивний вплив на перебіг АС, приводячи до зниження на 20-25% загальної смертності від ССЗ.

Частота серцевих скорочень
Підвищена частота серцевих скорочень (ЧСС) асоціюється з високим ризиком смертності від усіх причин і ССЗ, а також із розвитком ССЗ у загальній популяції, серед пацієнтів з АГ, ЦД та ІХС. Водночас знижена ЧСС може мати вплив на ССЗ через антиаритмічні або антиішемічні ефекти. Можливим патогенетичним механізмом є також прямий вплив підвищеної ЧСС на гемостаз, що призводить до прогресування АС.
Сьогодні відсутні дані стосовно впливу зниження ЧСС на прогнозування ССЗ у асимптомних осіб, хоча метааналізи результатів застосування β-адреноблокаторів (БАБ) і антагоністів кальцію (АК) у пацієнтів після ІМ та в осіб із хронічною СН продемонстрували клінічну ефективність цих ЛЗ. Дані попередніх досліджень показали залежність досягнутого успіху від ступеня зниження ЧСС. Однак досі невідомо, чи це зниження є єдиним механізмом позитивного впливу БАБ.
Лікування
У загальній популяції рекомендовано боротися з постійним зростанням ЧСС за допомогою корекції способу життя. Це включає регулярну фізичну активність, уникання психологічних стресів і надмірного вживання таких стимуляторів, як кофеїн. Зниження ЧСС за допомогою ЛЗ небажане в асимптомних осіб.
Як БАБ, так і селективні (щодо іонних каналів типу If) АК є ефективними у лікуванні стенокардії. БАБ рекомендовано пацієнтам після ІМ та хворим на ІХС за умови ретельного титрування дози.

Артеріальний тиск
У чоловіків і жінок підвищений АТ є ФР розвитку ІХС, СН, захворювань периферичних судин і ниркової недостатності. Рівні АТ перебувають у зворотній залежності від когнітивної функції, а АГ пов’язана з підвищеною частотою деменції. Смертність від ІХС та інсульту прогресивно й лінійно зростає в популяції людей, які мають АТ від 115/75 мм рт. ст. Окрім того, за даними Фремінгемського дослідження, АТ у межах (130-139)/(85-89) мм рт. ст. асоціюється з більш ніж двократним зростанням відносного ризику ССЗ порівняно з АТ нижче 120/80 мм рт. ст. Сучасна міжнародна класифікація рівнів АТ представлена в таблиці 2.
Рішення щодо початку фармакотерапії АГ залежить не лише від рівня АТ, але й від загального кардіоваскулярного ризику, що потребує ретельного збору анамнезу, фізикального обстеження й лабораторних тестів, аби визначити: 1) наявність клінічно вираженого ССЗ; 2) одночасну наявність інших ФР ССЗ; 3) наявність субклінічного ССЗ або ураження життєво важливих органів. Клінічно виражене серцево-судинне чи ниркове захворювання відчутно збільшує ризик наступних кардіоваскулярних подій за будь-яких рівнів АТ (табл. 3).
Лікування АГ
Кого лікувати? Термін «лікування» потрібно застосовувати в значенні повної терапії. Це передбачає деталізовані поради щодо корекції способу життя всім пацієнтам з підвищеним АТ, а також призначення в деяких випадках ЛЗ. Рішення про початок антигіпертензивної фармакотерапії залежить від наявності чи відсутності ССЗ, ЦД, захворювань нирок, ураження органів-мішеней, а також від оцінки загального ризику ССЗ за системою SCORE (табл. 4). Особи, в яких повторні вимірювання АТ указують на АГ 2-ї чи 3-ї стадії (тобто систолічний АТ становить більш ніж 160 мм рт. ст. або діастолічний АТ – понад 100 мм рт. ст.), зазвичай вважаються кандидатами на антигіпертензивну терапію, оскільки результати великої кількості плацебо-контрольованих досліджень переконливо доводять, що у таких пацієнтів зниження АТ зменшує захворюваність і смертність від ССЗ. Щоправда, позитивний результат може бути досить помірним у пацієнтів з низьким загальним ризиком ССЗ. Крім того, дані рандомізованих контрольованих досліджень не можуть дати конкретні поради щодо медикаментозного лікування молодих жінок за відсутності в них інших ФР.
Усебічна оцінка ФР та відповідні поради щодо способу життя мають надаватися після діагностики АГ будь-якої стадії, хоча початок фармакотерапії залежить від рівня загального серцево-судинного ризику. Лікування слід розпочинати негайно на 3-й стадії АГ, а також на стадіях 1 і 2 за умови підвищеного або дуже високого рівня загального ризику ССЗ. При АТ 1-ї та 2-ї стадій з помірним загальним ризиком ССЗ фармакотерапію можна відкласти на певний час, аби оцінити вплив на загальний ризик ССЗ корекції способу життя. Втім, навіть у таких пацієнтів брак належного контролю за АТ потребує з часом додаткової фармакотерапії.
Якщо початковий рівень АТ перебуває в межах «високого нормального» ((130-139)/(85-89) мм рт. ст.), рішення щодо медикаментозного лікування значною мірою залежить від загального кардіоваскулярного ризику. За умови наявності ЦД або цереброваскулярного чи коронарного захворювання в анамнезі деякі дослідники схвалюють початок антигіпертензивної фармакотерапії (разом із корекцією способу життя), навіть якщо рівень АТ є «високим нормальним».
Як лікувати? Корекція способу життя передбачає: зменшення маси тіла при її надлишку та ожирінні; зменшення споживання натрію хлориду до 3,8 г/день (споживання натрію – до 1,5 г/день); обмеження вживання алкоголю до рівня нижче 10-30 г етанолу на день у чоловіків (1-3 стандартних порцій спирту, 1-3 склянок вина або 1-3 пляшок пива) і нижче 10-20 г етанолу на день у жінок; регулярну фізичну активність в осіб, котрі ведуть малорухливий спосіб життя. Пацієнтам з АГ необхідно радити вживати більше фруктів і овочів (4-5 порцій на день, близько 300 г) та обмежити вживання насичених жирів і ХС.
Антигіпертензивні засоби. Результати значної кількості рандомізованих досліджень щодо ефективності антигіпертензивної терапії, в яких порівнювали активне лікування з плацебо або різні режими терапії, підтвердили: 1) головною користю від антигіпертензивного лікування є власне зниження АТ, що практично не залежить від характеристик використовуваних при цьому ЛЗ; 2) тіазидні діуретики (хлорталідон та індапамід), БАБ, АК, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) можуть адекватно знижувати АТ та суттєво зменшувати кардіоваскулярну захворюваність і смертність. Ці ЛЗ все ще залишаються цілком придатними для початку й підтримання антигіпертензивного лікування як у вигляді монотерапії, так і в комбінації.
У результаті двох нещодавніх широкомасштабних досліджень та їх метааналізу виявлено, що БАБ мають невисоку здатність запобігати інсульту, хоча вони ефективні у профілактиці коронарних подій і зниженні смертності. Показано, що призначення БАБ має сприятливий вплив у пацієнтів зі стенокардією, СН і нещодавнім ІМ. Отже, вважається, що БАБ є гарним рішенням для початкової та наступної лікувальної стратегії. Однак вони можуть спричиняти збільшення маси тіла, чинити побічні ефекти на метаболізм жирів, а також збільшувати (порівняно з іншими ЛЗ) частоту вперше виниклого ЦД. Незважаючи на те що ці ефекти є загалом помірними, вони є певною пересторогою у пацієнтів з АГ, зокрема із супутнім метаболічним синдромом і його основними компонентами. Вищезазначене так само є справедливим для тіазидних діуретиків, які мають дисліпідемічні та діабетогенні ефекти, особливо при їх застосуванні у високих дозах. У дослідженнях, результати яких показали збільшення частоти вперше виявленого ЦД, тіазиди зазвичай призначалися разом із БАБ, що ускладнює можливість диференціювати побічні впливи цих двох груп ЛЗ. Описані метаболічні ефекти можуть зменшуватися при супутньому призначенні судинорозширювальних БАБ.
Повідомлялося, що ІАПФ і БРА особливо ефективні у зменшенні гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) (зокрема, її фіброзного компонента), мікроальбумінурії та протеїнурії, а також у збереженні функції нирок і відстроченні термінальної стадії ниркової недостатності. АК, окрім своєї ефективності при гіпертрофії ЛШ, показують особливий позитивний ефект у сповільненні прогресування каротидної гіпертрофії та АС. Свідчень на користь переваг інших класів антигіпертензивних ЛЗ значно менше.
Для контролю АТ часто необхідне комбіноване лікування. Перевага при цьому надається ЛЗ із тривалим ефектом і ефективною дією протягом 24 год при їх прийомі один раз на день. ЛЗ із тривалою дією також мінімізують варіабельність АТ і таким чином запобігають прогресуванню ураження органів-мішеней та зростанню ризику кардіоваскулярних подій.
Цільові рівні АТ
Якщо це можливо, слід досягати значень АТ нижче 140/90 мм рт. ст. у всіх пацієнтів з АГ, яким призначено фармакотерапію, або й нижче (за відсутності побічних ефектів ЛЗ). У хворих на ЦД антигіпертензивне лікування має бути інтенсивнішим, у зв’язку з чим цільовий АТ становить нижче 130/80 мм рт. ст. За можливості такого самого цільового рівня треба намагатися досягнути в осіб з установленим ССЗ.
Тривалість лікування
У цілому антигіпертензивну терапію слід проводити постійно. В загальній клінічній практиці АГ не надто добре піддається лікуванню, і лише меншість пацієнтів досягає АТ нижче 140/90 мм рт. ст. Отже, зростання прихильності населення до лікування й досягнення широкого контролю АТ є завданням для практичної медицини майбутнього.

Ліпіди плазми
Взаємозв’язки між підвищеним рівнем ХС у плазмі та ССЗ атеросклеротичного генезу відповідають усім критеріям причинності. Таким чином, факт зменшення ризику ССЗ при зниженні плазмової концентрації ХС є безсумнівним. Чим вищий ризик на початку лікування, тим більший зиск від останнього. Зростаючі рівні тригліцеридів у плазмі є сигналом для пошуку інших факторів, що можуть поєднуватися з так званим метаболічним синдромом.
Лікування
Як і в разі підвищеного АТ, першим принципом лікування вищезазначених відхилень є встановлення і контроль усіх компонентів загального ризику ССЗ, що передбачає, зокрема, відповідні поради стосовно ТК, фізичних навантажень, харчування і контролю АТ.
Зазвичай загальна концентрація ХС у плазмі має бути нижче 5 ммоль/л (190 мг/дл), а концентрація ХС ЛПНЩ – нижче 3 ммоль/л (115 мг/дл). У пацієнтів високого ризику, особливо в осіб зі встановленим ССЗ атеросклеротичного генезу, або в індивідів із ЦД цільові значення при лікуванні мусять бути ще нижчими: загальний ХС – до 4,5 ммоль/л (~175 мг/дл) з оптимумом до 4 ммоль/л (~155 мг/дл) (якщо можливо) та ХС ЛПНЩ – до 2,5 ммоль/л (~100 мг/дл) з оптимумом до 2 ммоль/л (~80 мг/дл) (якщо можливо). У разі якщо цільових значень досягти не вдається, загальний ризик ССЗ можна зменшити шляхом посиленого впливу на інші ФР.
Чи необхідно призначати статини всім хворим на ССЗ? Універсальне використання статинів з деяких причин є нереальним завданням.
Жодних специфічних цільових значень для ХС ЛПВЩ і тригліцеридів не обумовлено, проте концентрації ХС ЛПВЩ нижче 1,0 ммоль/л (~40 мг/дл) у чоловіків і нижче 1,2 ммоль/л (~45 мг/дл) у жінок, а також тригліцеридів натще нижче 1,7 ммоль/л (~150 мг/дл) є маркерами підвищеного ризику ССЗ. Показники концентрації ХС ЛПВЩ і тригліцеридів треба також використовувати як дорадник при виборі фармакотерапії.
В асимптомних пацієнтів з високим мультифакторним ризиком розвитку ССЗ, у яких до лікування рівні загального ХС і ХС ЛПНЩ вже наближені до 5 і 3 ммоль/л відповідно, спостерігаються позитивні наслідки подальшого зниження за допомогою ліпідознижувальних медикаментів загального ХС до ≤ 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) (якщо можливо), а також ХС ЛПНЩ до ≤ 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) (якщо можливо).
Послідовність проведення заходів щодо клінічної корекції рівнів ліпідів крові відображено на рисунку 3. Оскільки ризик ССЗ упродовж усього життя хворих на ЦД може бути високим (так само як і в недіабетиків з попереднім ССЗ), особливо якщо вони мають інші ФР чи мікроальбумінурію, їм показана рання та інтенсивна профілактика, з ліпідознижувальними ЛЗ включно. Це саме стосується хворих на ЦД типу 2 із помірним ризиком ССЗ.
У всіх пацієнтів із гострим коронарним синдромом лікування статинами слід починати під час їхнього перебування в лікарні. Зрозуміло, що таку ранню фармакотерапію необхідно поєднувати з ефективною корекцією способу життя і спеціальною дієтою після стаціонару.
Переваги використання статинів засвідчено серед осіб обох статей і в більшості вікових груп, хоча серед практично здорових, асимптомних жінок таких переваг не виявлено.
Сучасний перелік ліпідознижувальних ЛЗ включає інгібітори гідрокси-3-метилглутарилкоензим А-редуктази (статини), фібрати, секвестранти жовчних кислот (аніонообмінні смоли), ніацин (нікотинову кислоту) та селективні інгібітори абсорбції ХС (наприклад, езетиміб). Показано, що статини не лише зменшують гіперліпідемію, але й знижують частоту кардіоваскулярних подій і смертність. Крім того, вони застосовуються при операціях аортокоронарного шунтування і різних формах коронарної ангіопластики. У високих дозах статини також зупиняють прогресування або навіть зумовлюють регресію коронарного АС. Тому їх слід призначати як препарати першого вибору. Статини прості у використанні, а їхня безпечність доведена у великій кількості досліджень. Печінкова дисфункція при їх застосуванні є вкрай рідкісною та зворотною. Рабдоміоліз також трапляється рідко, проте сильний м’язовий біль вимагає негайного припинення лікування цими ЛЗ. Оскільки статини призначаються на тривалий період, слід завжди мати на увазі можливість їх взаємодії з іншими ЛЗ (циклоспорином, макролідами, азоловими протигрибковими засобами, АК, інгібіторами протеаз, силденафілом, варфарином, дигоксином, нікотиновою кислотою, фібратами тощо), адже значна кількість пацієнтів з огляду на супутні патологічні стани можуть отримувати додаткову фармакологічну допомогу протягом курсу лікування статинами.
Селективні інгібітори абсорбції ХС можна використовувати в комбінації зі статинами в пацієнтів, у яких цілей лікування не було досягнуто за допомогою власне тільки статинів. Секвестранти жовчних кислот також знижують загальний ХС і ХС ЛПНЩ, але здатні підвищувати рівень тригліцеридів. Фібрати й нікотинову кислоту використовують передовсім із метою зниження рівня тригліцеридів і підвищення рівня ХС ЛПВЩ, а риб’ячий жир (ЖК типу ω-3) – для зниження рівня тригліцеридів.
У деяких хворих задля досягнення мети лікування необхідно проводити комбіновану терапію. Застосування комбінації статинів із фібратами пов’язане з дещо вищою ймовірністю розвитку міопатії та окремих випадків рабдоміолізу. Таким чином, кандидатів на лікування слід обирати ретельно і попереджати їх про можливі загрозливі симптоми. Однак указані побічні ефекти трапляються вкрай рідко, а отже, немає підстав відмовлятися від комбінованої терапії у тих пацієнтів, які насправді її потребують.

Цукровий діабет
Значну кількість літературних даних стосовно ЦД, його попередників і ССЗ було ретельно опрацьовано при підготовці сучасних рекомендацій щодо ЦД, предіабету і ССЗ, розроблених Об’єднаною робочою групою Європейського кардіологічного товариства і Європейської асоціації з вивчення ЦД. На додаток до повного тексту цих рекомендацій читачі можуть ознайомитися із зазначеним документом.
Лікування
На прикладі осіб із порушеною толерантністю до глюкози показано, що зарадити прогресуванню патології або відкласти початок ЦД можна за допомогою корекції способу життя. Навіть тимчасові заходи мають тривалий ефект післядії.
Результати рандомізованих досліджень свідчать, що у хворих на ЦД типу 1 і 2 гарний метаболічний контроль запобігає мікросудинним ускладненням. Стосовно макросудинної патології картина виглядає менш прозоро. При ЦД типу 1 показано тривалий ефект оптимального метаболічного контролю щодо ризику ССЗ, але він може бути опосередкований впливом на мікросудинні ускладнення. При ЦД типу 2 за результатами епідеміологічних та інтервенційних досліджень одержано вагомі підтвердження того, що гарний контроль рівня глюкози у крові позитивно впливає на зниження ризику ССЗ. Отже, виглядають цілком логічними намагання коригувати рівень глюкози при ЦД обох типів. При розвитку ЦД типу 1 контроль рівня глюкози в крові потребує відповідної інсулінотерапії та супутньої спеціальної дієтотерапії. У разі ЦД типу 2 спеціальне харчування, зменшення маси тіла і збільшення фізичної активності мають стати найпершими заходами, услід за якими йде фармакотерапія (пероральні гіпоглікемічні засоби і, за необхідності, інсулін). Рекомендовані цілі лікування при ЦД типу 2 подано в таблиці 5. Поряд із намаганням досягти цільових значень HbA_1c і рівня глюкози у пацієнтів, які отримують інсулін або стимулятори секреції інсуліну (сульфонілсечовину, натеглінід, репаглінід), особливу увагу слід приділяти профілактиці епізодів гіпоглікемії через належний самоконтроль умісту глюкози у крові.

Метаболічний синдром
Термін «метаболічний синдром» застосовується на позначення комбінації кількох чинників (центрального ожиріння, артеріальної гіпертензії, низького рівня ХС ЛПВЩ та високого рівня тригліцеридів і глюкози у крові), які мають тенденцію до поєднання, підвищуючи тим самим ризик ЦД і ССЗ. Поряд із іншими різноманітними визначеннями метаболічного синдрому, сформульованими міжнародними та національними групами експертів, для клінічного застосування було розроблено оригінальне визначення, запропоноване Національним об’єднанням з оцінки навколишнього середовища і Робочою групою з лікування дорослих ІІІ скликання (NCEP-ATP III), яке рекомендовано Американською асоціацією серця, а також Національним інститутом серця, легень і крові (табл. 6). Крім того, існує визначення, створене зусиллями Консенсусної робочої групи Міжнародної діабетичної федерації (табл. 7). Проте варто мати на увазі, що показники поширеності метаболічного синдрому, одержані при застосуванні цих визначень, зазвичай різняться.
Головну увагу при лікуванні останнього слід приділяти корекції режиму праці й відпочинку, зменшенню маси тіла та підвищенню фізичної активності. Підвищений АТ, дисліпідемія і гіперглікемія (на рівні ЦД) можуть також потребувати залучення додаткового, медикаментозного, лікування відповідно до сучасних рекомендацій.

Психосоціальні ФР
Постійно зростає число свідчень незалежного впливу психосоціальних ФР на ризик ІХС. На додачу до збільшення ризику першої кардіоваскулярної події та погіршення стану при ІХС ці ФР можуть перешкоджати прихильності хворих до лікування й унеможливлювати позитивний вплив покращання способу життя. Разом із тим належна увага до психосоціальних ФР допоможе стабілізувати здоров’я та добробут пацієнтів і популяції загалом.

Показано, що нижченаведені психосоціальні ФР впливають як на ризик розвитку ІХС, так і на погіршення клінічного перебігу та прогноз у хворих із ІХС:
1) низький соціально-економічний статус;
2) соціальна ізоляція та брак соціальної підтримки;
3) стрес на роботі та в родині;
4) негативні емоції, у тому числі депресія та агресивність.
Також поступово збираються свідчення стосовно лікувальних і профілактичних утручань, які впливають на психосоціальні ФР і допомагають провадити здоровий спосіб життя. Пацієнтам з ІХС і супутньою тяжкою депресією можна призначати селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну задля корекції психологічного стану і покращання якості життя. Це припущення підтверджене результатами попередніх нерандомізованих досліджень.

Корекція психосоціальних ФР у клінічній практиці
Передусім необхідно визначити всіх пацієнтів із психосоціальними ФР. Це досягається за допомогою клінічного інтерв’ю чи стандартизованих опитувальників. Особам із клінічно вираженою депресією слід призначати психотерапію або лікування антидепресантами (найліпше – селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну) відповідно до чинних рекомендацій. За тими пацієнтами, які з певних причин не отримують лікування, необхідно встановити пильний нагляд. Крім того, повторна антидепресивна терапія призначається в разі, якщо симптоми депресії тривають більше 4-6 тиж.

Маркери запалення та гемостатичні фактори
ФР можна розподілити на кілька ієрархічних категорій, як-то: класичні, встановлені, явні, підозрювані, а також маркери ризику. Ці ФР пов’язані з багатьма біологічними системами, такими як системи регуляції тромбоцитів, коагуляції, фібринолізу, ендотеліальної функції та запалення. Іхній взаємозв’язок вивчений недостатньо й досі залишається предметом наукових дискусій. Під час досліджень виявлено залежність між маркерами запалення та розвитком ІМ, СН, ожиріння і ЦД.

Генетичні ФР
Інформація про генетичні ФР поділяється на три категорії: стосовно сімейного анамнезу, фенотипу і генотипу.
Сімейний анамнез
У низці досліджень установлено важливість сімейного анамнезу для прогнозу розвитку ССЗ і показано, що ризик ранньої ІХС при обтяженому сімейному анамнезі (захворювання у родичів першого ступеня спорідненості, чоловіків до 55 років і жінок до 65 років) коливається в межах 1,5-1,7 і не залежить від класичних ФР ІХС.
Ризик ІХС зростає при:
• наявності захворювання у родича першого, другого чи третього ступеня спорідненості;
• великій кількості родичів з ІХС;
• розвитку захворювання у родича в більш молодому віці.
Членам сімей, у яких коронарні захворювання досить поширені, зазвичай рекомендується корекція способу життя і, за необхідності, додаткове лікування.
Фенотип
Вивчення генетичних детермінант патологічного фенотипу, залученого в патофізіологічні процеси ІХС (дисліпідемія, АГ, ендотеліальна дисфункція, ЦД, гіпертрофія серця і судин, АС), є клінічно значущим, оскільки результати спостережень указують на спадкову природу згаданих відхилень.
Генотип
На ступінь вираженості ФР ІХС впливають як чинники навколишнього середовища, так і генетичні фактори. Концепція взаємодії генетичних факторів і середовища є вкрай важливою для розуміння, яким саме чином генетичну інформацію можна використати задля належної оцінки ризику. Велику кількість генів-кандидатів уже досліджено щодо їх причетності до ІХС та її ФР.

Питання статі: профілактика ССЗ у жінок
Від ССЗ жінок помирає більше, ніж чоловіків, хоча вік настання смерті серед останніх менший. ІХС як причина смерті серед жінок трапляється дещо частіше, а інсульт – відчутно частіше. Ризик ССЗ у жінок «відстає» на 10 років порівняно з аналогічним показником у чоловіків. Тобто 55-річна жінка за показниками ризику ССЗ подібна до 45-річного чоловіка. Зниження останніми роками смертності від ССЗ більш виражене у чоловіків, а кількість зареєстрованих випадків ССЗ суттєво зросла серед жінок, особливо в групі старечого віку.
Загалом всі етапи клінічного розвитку ССЗ вивчені у жінок недостатньо, що є перешкодою в лікуванні цієї групи хворих. Поради стосовно корекції ризику ССЗ, особливо фармакотерапії, ускладнюються неналежною доказовою базою, оскільки жінки часто становлять нерепрезентативну групу в клінічних дослідженнях, а гендерні відмінності у результатах лікування справді можуть мати місце. Показано, що аспірин у жінок знижує ризик інсульту, але не гострого ІМ. В осіб жіночої статі без клінічно виражених ССЗ ліпідознижувальні заходи можуть не впливати на загальну смертність чи смертність унаслідок ІХС. Водночас у пацієнток з установленими ССЗ корекція гіперліпідемії є ефективною щодо зниження частоти кардіоваскулярних подій, смертності внаслідок ІХС, частоти нефатального ІМ і реваскуляризацій, однак вона не впливає на загальну смертність.
Практичні аспекти
1. Загальноєвропейські та національні заклади охорони здоров’я мають належно усвідомити проблему неадекватної оцінки поширеності ССЗ серед жінок і вжити відповідних заходів на громадському та освітньому рівнях серед суспільства в цілому і медичних працівників зокрема.
2. Клініцистам варто зробити особливий наголос на оцінці ризику ССЗ в осіб жіночої статі.
3. Принципи оцінки загального ризику ССЗ та його корекції є тотожними для пацієнтів обох статей з особливим акцентом у жінок на відмові від ТК, профілактиці ожиріння, настороженості відносно використання пероральних контрацептивів і визначення толерантності до глюкози.
4. Низький абсолютний ризик ССЗ у молодих жінок може приховувати вищий відносний ризик, який з віком так чи інакше перетворюється на високий абсолютний. Отже, з метою зниження абсолютного ризику ССЗ із віком корекція способу життя загалом є важливішою, ніж фармакотерапія.
5. Екстраполяція результатів досліджень щодо зниження рівня ліпідів на жінок молодого або середнього віку, в яких відсутній вплив інших ФР, може призвести до суттєвого передозування ліпідознижувальних ЛЗ.
6. Гормонозамісна терапія не пов’язана зі зниженням кардіоваскулярного ризику, хоча вона може бути показана для полегшення симптомів менопаузи.

Ураження нирок як ФР у профілактиці ССЗ
Ураження нирок пов’язується з розвитком ССЗ і смертю. Підвищення ризику ССЗ спостерігається вже на час появи мікроальбумінурії. З погіршенням функцій нирок він прогресивно зростає, а при термінальній нирковій недостатності збільшується у 20-30 разів порівняно із загальною популяцією. Зв’язок між порушеними нирковими функціями і підвищеним ризиком ССЗ спостерігається в загальній популяції, а також у пацієнтів з АГ і попередніми ССЗ.
Лікування
У пацієнтів з ураженням нирок необхідний ранній контроль ФР ССЗ. Річ у тім, що особи з нирковими ураженнями та ІХС чи СН можуть не одержувати належного лікування. Призначення таким хворим усіх необхідних терапевтичних утручань дозволяє збільшити їхню виживаність.

Кардіопротекторна фармакотерапія
Як доповнення до ЛЗ, використовуваних з метою корекції АГ, рівнів ліпідів і глюкози у крові, показано призначення так званих профілактичних ЛЗ, що дозволило би знизити захворюваність і смертність унаслідок ССЗ.
Антитромбоцитарна терапія
У пацієнтів з АС застосування тромбоцитмодифікуючих ЛЗ приводить до істотного зниження смертності від усіх причин, судинної смертності, а також частоти нефатального ІМ та інсульту. При гострому коронарному синдромі сприятливим є додаткове призначення клопідогрелю. При тривалому перебігу АС використання комбінації аспірину та клопідогрелю не пов’язується із суттєвими перевагами щодо строків виникнення ІМ, інсульту або настання смерті внаслідок ССЗ, проте зумовлює підвищення ризику кровотеч. В асимптомних хворих аспірин знижує частоту ІМ і смертність від ІХС, але підвищує частоту геморагічних інсультів і шлунково-кишкових кровотеч.
β-Адреноблокатори
Метааналізи показали переваги БАБ у пацієнтів після ІМ щодо смертності від усіх причин, виникнення повторного ІМ і смерті внаслідок ІХС. (Результати дослідження DAVIT свідчать, що верапаміл можна розглядати як альтернативу для постінфарктних хворих, які мають протипоказання до застосування БАБ.) При хронічній СН терапія БАБ знижує смертність від усіх причин.
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту
Серед пацієнтів із СН та дисфункцією ЛШ ІАПФ знижують ризик смерті, розвитку рекурентного ІМ та власне прогресування СН. Терапія ІАПФ також знижує ризик смерті після перенесеного гострого ІМ. Разом із тим дослідження з оцінки переваг ІАПФ у пацієнтів зі стабільною ІХС без дисфункції ЛШ показують різні результати. Так, у дослідженні PROGRESS зниження АТ в осіб з попереднім ССЗ за допомогою комбінації ІАПФ/діуретик зумовило значне зменшення частоти інсульту та інших ускладнень ІХС. У дослідженні HOPE (учасники – хворі на ЦД віком понад 55 років з одним додатковим ФР без дисфункції ЛШ чи неконтрольованої АГ) ІАПФ знижували ризик смерті та ІМ.
Антикоагулянти
Постінфарктним пацієнтам із підвищеним ризиком тромбоемболій показано призначення системних антикоагулянтів, зокрема в комбінації з аспірином.

Коли саме призначати кардіопротекторні ЛЗ як доповнення до тих, які використовуються з метою корекції АТ, рівня ліпідів у крові або лікування ЦД?
1. Аспірин призначають практично всім хворим з установленим ССЗ, а також особам із ризиком за SCORE понад 10% (за умови належного контролю АТ).
2. БАБ призначають після ІМ і, за ретельного титрування дози, пацієнтам із СН.
3. ІАПФ призначають при дисфункції ЛШ і пацієнтам із ЦД у поєднанні з АГ та нефропатією.
4. Антикоагулянти призначають при підвищеному ризику тромбоемболічних подій, зокрема за умови фібриляції передсердь.

Практичні аспекти лікування
Аспірин призначають:
1. Усім хворим з установленим ССЗ (а також ЦД), за винятком випадків протипоказань; рекомендована пожиттєва терапія в низьких дозах (75-150 мг на добу).
2. Асимптомним особам – лише у разі відчутного збільшення 10-річного ризику смертності від ССЗ і належного контролю АТ.
Клопідогрель показаний:
1. У разі алергії на аспірин.
2. Як доповнення до терапії аспірином (протягом 9-12 міс) при виникненні гострого коронарного синдрому.
Комбінацію аспірину і клопідогрелю не рекомендовано для рутинного використання при стабільній ІХС.
БАБ призначають:
1. Постінфарктним пацієнтам (зокрема, діабетикам).
2. Хворим із хронічною СН.
3. При стенокардії – для полегшення симптомів ішемії міокарда.
4. Як антигіпертензивні засоби (у хворих на ЦД для зниження АТ краще застосовувати інші ЛЗ).
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту показані:
1. Для лікування СН або дисфункції ЛШ.
2. Пацієнтам із ЦД для зниження АТ до цільових рівнів або для лікування нефропатії при ЦД типу 1 (і можливо, типу 2).
3. Для зниження АТ до цільових рівнів.
БРА можуть використовуватися у пацієнтів з показаннями для вживання ІАПФ, але з їх непереносимістю.
Антагоністи кальцію призначають:
1. Для зниження АТ до цільових рівнів.
2. Постінфарктним пацієнтам, якщо БАБ протипоказані.
Діуретики показані:
1. Для зниження АТ до цільових рівнів. (При ЦД типу 2 або у пацієнтів з високим ризиком його розвитку краще застосовувати альтернативні антигіпертензивні ЛЗ.)
Антикоагулянти показані:
1. При тромбоемболічних подіях в анамнезі.
2. За наявності тромба в ЛШ.
3. При постійній або пароксизмальній формі миготливої аритмії (див. Рекомендації щодо лікування фібриляції передсердь Європейського кардіологічного товариства, табл. 8).
Доцільність призначення антикоагулянтів розглядається при:
а) широкому передньому ІМ;
б) аневризмі ЛШ;
в) пароксизмальній тахіаритмії;
г) постінфарктній хронічній СН.

Реферативний огляд підготовлено редакцією журналу за матеріалами «European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary». Оригінальний текст документа опубліковано в часописі «European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation» (2007; 14 (Suppl 2): E1-E34)