Можливості медикаментозної профілактики серцево-судинних ускладнень цукрового діабету

Незважаючи на значні досягнення в профілактиці, діагностиці та лікуванні серцево-судинних захворювань (ССЗ) за минуле десятиліття, в усіх індустріально-розвинутих країнах ця патологія продовжує залишатися головною причиною смертності населення. Бурхливий розвиток і широке впровадження в практику дорогих технологій діагностики і лікування, які ґрунтуються на найсучасніших науково-технічних досягненнях, все ще не дозволяють кардинально вирішити проблеми цукрового діабету (ЦД), артеріальної гіпертензії (АГ), атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Більше того, у високорозвинених країнах витрати на створення нових технологій в галузі кардіології, як і медицини загалом, збільшуються при все меншому зростанні їх ефективності. Тому на сьогодні масова вторинна профілактика ЦД, АГ та ІХС є найбільш ефективною і економічно обґрунтованою стратегією зниження смертності та частоти розвитку гострих серцево-судинних катастроф. Це дозволяє не лише збільшувати тривалість життя пацієнтів, але й реально зменшувати витрати на невідкладну, інтенсивну і високоспеціалізовану медичну допомогу, що особливо актуально для країн з обмеженим фінансуванням охорони здоров’я. Розрізняють медикаментозні та немедикаментозні методи вторинної профілактики. Вживання останніх засноване на зміні способу життя пацієнтів. Проте, як показує досвід країн Західної Європи і США, навіть серед осіб з групи високого ризику, які перенесли інфаркт міокарда, а також тих, яким проведені коронарна ангіопластика або аортокоронарне шунтування, схильність до немедикаментозної корекції чинників ризику виявилася невисокою. Встановлено достовірну тенденцію до подальшого зниження цієї схильності, незважаючи на проведення реабілітаційних заходів, психологічної підтримки і впровадження освітніх програм для таких осіб. З іншого боку, ці ж дослідження показали стійке зростання частоти використання медикаментозних засобів для вторинної профілактики ЦД, ІХС та АГ, чим здебільшого і було обумовлено зниження показників серцево-судинної смертності у високорозвинених країнах.

На сьогодні стало аксіомою, що ЦД — тяжке прогресуюче захворювання, за якого присутній вкрай високий ризик розвитку інвалідизуючих мікросудинних і кардіоваскулярних ускладнень. І, незважаючи на те, що за останні роки були досягнені значні успіхи в розумінні патофізіології і молекулярної біології ЦД, захворювання і надалі залишається серйозною медичною і соціальною проблемою. Це зумовлено не лише високим його поширенням, цифри якого в світі перевищують на сьогодні 246 млн пацієнтів, але й тривожною тенденцією пришвидшення збільшення числа хворих. 20 грудня 2006 р. Генеральна Асамблея ООН, визначаючи загрозу, яку становить для людства епідемія ЦД, прийняла Резолюцію про цукровий діабет. Витрати на організацію допомоги хворим на ЦД оцінюються більше ніж в 2-3% від загальних видатків охорони здоров’я в кожній країні. Безперечно, витрати на боротьбу з глобальною пандемією ЦД 2 типу становитимуть в першій декаді XXI століття значну величину в системі охорони здоров’я у всьому світі.
Станом на 1.01.2009 р. в Україні число зареєстрованих хворих на ЦД досягло 1 138 000 осіб, що становить 2,4% населення. Щорічний приріст показників поширеності ЦД в Україні досягнув у 2008 р. 4,1%. Спостерігається значне зростання захворюваності населення України на ЦД: від 115,6 на 100 тис населення в 1993 р. до 248,4 — в 2008 р. Слід відзначити, що кількість хворих збільшується переважно за рахунок ЦД 2 типу.
В Україні використовуються міжнародні критерії діагностики ЦД та порушення толерантності до глюкози (ПТГ), а концепція предіабету була розроблена ще в 70-80-х роках минулого століття академіком А.С. Єфімовим. З метою розвитку профілактичної ендокринології науково обґрунтовано і розроблено організаційні основи програми скринінгу ЦД в умовах великого адміністративного району. Скринінгові дослідження, проведені в різних регіонах України в рамках виконання Комплексної програми «Цукровий діабет», показали, що реальне число хворих на ЦД принаймні втричі перевищує дані офіційної статистики.
Згідно з рекомендаціями міжнародних медичних асоціацій, вже з моменту діагностики ЦД та його предіабетичних стадій слід враховувати ризик серцево-судинних ускладнень, які можуть бути виявленими на будь-якому етапі порушення вуглеводного обміну. Визначення глікозильованого гемоглобіну (HbA_1c) вважається критерієм метаболічного контролю і ефективності досягнення нормалізації вуглеводного обміну, фактично це узагальнений короткий звіт про рівні глюкози в крові протягом попередніх 6–8 тиж. Цей показник вказує на середні значення глікемії, але не надає інформації щодо тривалості й частоти значних коливань рівнів глюкози крові. Визначення HbA_1c на сьогодні доступне в багатьох лікувально-профілактичних закладах України. Але слід підкреслити, що таке визначення ніколи не рекомендувалося як діагностичний тест ЦД, а лише як основний критерій ефективності спостереження за хворими.
Практична діяльність лікарів щодо спостереження за хворими на ЦД має бути спрямованою, насамперед, на досягнення стану компенсації. Добре відомо, що на кожний 1% підвищення рівня HbA_1c істотно зростає ризик розвитку ССЗ; ризик розвитку ССЗ для осіб з явним ЦД зростає в 2–3 рази для чоловіків і в 3–5 разів для жінок, порівняно з особами без ЦД; підвищений рівень постпрандіальної глюкози також збільшує ризик розвитку ССЗ в осіб з нормальним рівнем глюкози натще. Тому поліпшення контролю за постпрандіальною глікемією дозволяє знизити ризик виникнення ССЗ і смертності.
Встановлено, що ПТГ, але не порушення рівня глюкози натще, є чинником ризику для ССЗ. Високий рівень глюкози через 2 год після навантаження вважається провісником смерті, незалежно від рівня глюкози плазми натще. У той же час висока смертність пацієнтів з підвищеним рівнем глюкози плазми натще значною мірою пов’язана з одночасним підвищенням глікемії через 2 год після навантаження. Тому інформація щодо постпрандіального рівня глюкози є більш істотною стосовно ризику розвитку ССЗ, порівняно з рівнем глюкози натще; підвищений рівень постпрандіальної глюкози також збільшує ризик розвитку ССЗ в осіб з нормальним рівнем глюкози натще.
В осіб з ПТГ модифікація способу життя дозволяє запобігти або сповільнити розвиток ЦД. Адекватний метаболічний контроль у хворих на ЦД запобігає розвитку мікросудинних і сприяє профілактиці серцево-судинних ускладнень. Мета лікування ЦД 2 типу наведена в таблиці 1.
За останні роки стратегія лікування (керування) ЦД зазнала докорінних змін, які торкнулися принципів дієтотерапії цього захворювання. Дієтотерапія залишається не лише основою лікування будь-якої форми ЦД, але й повинна бути максимально прийнятною для конкретного хворого. Такий перегляд пов’язаний із впровадженням системи навчання хворих на ЦД, що дозволяє хворим усвідомити вимоги, які ставить перед ними хвороба, і поліпшити взаємодію лікаря та пацієнта. В результаті вибрані лікарем і хворим дієтичні режими стають для хворого більш прийнятними, і дієтотерапія, особливо в амбулаторних умовах, перестає бути фікцією.

Виявлення і корекція факторів ризику кардіоваскулярних ускладнень залишається важливим завданням при лікуванні хворих на ЦД із ССЗ.
На основі результатів проведених досліджень, представлених минулого року на щорічних конгресах Європейського товариства кардіологів, Європейського товариства з вивчення артеріальної гіпертензії, Американської колегії кардіологів, були виділені так звані «традиційні» фактори ризику, або маркери високого ризику (високі рівні загального холестерину [ХС], ліпопротеїдів низької щільності [ЛПНЩ], тригліцеридів і низький рівень ліпопротеїдів високої щільності [ЛПВЩ]), і «нетрадиційні» маркери високого ризику (гіперінсулінемія, високі концентрації прозапальних цитокінів або малих щільних частинок ЛПНЩ) розвитку серцево-судинних ускладнень. Було встановлено, що «нетрадиційні» маркери високого ризику розглядаються як постійна складова метаболічних порушень у хворих з надмірною масою тіла за абдомінальним типом.
Особливе значення відводиться метаболічному синдрому – одній з найскладніших медико-соціальних проблем сучасності. Висока поширеність синдрому, тісний зв’язок із способом життя і надзвичайно висока смертність від його наслідків вимагають об’єднання зусиль лікарів різних спеціальностей, а також органів охорони здоров’я з метою своєчасного виявлення цього синдрому та здійснення широкомасштабних профілактичних і лікувальних заходів.
ЦД, ожиріння і АГ – інтернаціональна проблема сучасної медицини, зумовлена множинними асоційованими факторами ризику серцево-судинних ускладнень. На сьогодні в світі спостерігається справжня епідемія – 30% населення земної кулі страждає на ожиріння (не враховуючи осіб, які мають просто надмірну масу тіла). Ожиріння – це не лише надмірний об’єм жирової тканини, якому притаманна тенденція до прогресуючого збільшення за відсутності специфічної терапії, але й складний комплекс метаболічних порушень, які призводять до розвитку ЦД і АГ. Серед осіб з надмірною масою тіла АГ трапляється в 5–6 разів частіше, ніж у людей з нормальною. Це можна пояснити тим, що метаболічні зміни, які відзначаються при ожирінні, є провідним ланками в патогенетичних механізмах підвищення артеріального тиску (АТ).
Патогенетичний зв’язок абдомінального ожиріння із ССЗ прослідковується досить чітко: ступінь виразності коронарного атеросклерозу, частота інфаркту міокарда та інсультів у хворих з надмірною масою тіла реєструються значно частіше, ніж в осіб з нормальною.
Експерти ВООЗ на підставі величини індексу маси тіла (ІМТ), який визначають як відношення маси (кг) до зросту у квадраті (м²), запропонували класифікацію критеріїв ожиріння, як факторів ризику серцево-судинних захворювань (табл. 2). Встановлено, що показник серцево-судинного ризику починає зростати вже при значеннях ІМТ понад 25 кг/м². Відповідно до цього, значення ІМТ в діапазоні 25,0–29,9 кг/м² розглядають як «надмірну масу тіла».
Збільшення маси тіла за рахунок високої пропорції вісцеральної жирової тканини значною мірою пов’язано з розвитком ЦД, АГ і низки інших метаболічних факторів ризику ССЗ. Залежність між ожирінням і АГ була документально підтверджена у Фрамінгемському дослідженні (Framingham Heart Study), яке показало, що при збільшенні ІМТ значно зростає ризик АГ в різних вікових групах населення незалежно від статі. Відзначено, що одним з важливих факторів розвитку АГ є нещодавнє збільшення маси тіла; за даними Фрамінгемського дослідження, у 70% випадків вперше виявлена АГ асоціювалася з нещодавнім збільшенням маси тіла або ожирінням.
Жирова тканина – не просто пасивний нагромаджувач жиру («акумулятор енергії»). Вона вважається активним ауто-, пара- і ендокринним органом, здатним синтезувати і виділяти в кровоток різні біологічно активні сполуки пептидної і непептидної природи, які мають важливе значення для функціонування серцево-судинної системи. Адипоцити – функціональні одиниці жирової тканини – є джерелом фактора некрозу пухлин-a (ФНП-a), інгібітора активатора плазміногену-1 (ІАП-1), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), лептину, ангіотензиногену, інсуліноподібного фактора росту-1 (ІФР-1), які шляхом впливу на інсулінові рецептори призводять до розвитку інсулінорезистентності (ІР).
На сьогодні встановлено, що в осіб з ожирінням активність симпатичної нервової системи в кровоносних судинах нирок і скелетної мускулатури підвищена, що підтверджує нейрогенний характер АГ при ожирінні. Активація симпато-адреналової системи при надмірній масі тіла здебільшого є наслідком ІР в результаті деградації субстрату рецептора інсуліну IRS-1, який контролює афінність рецептора до інсуліну, і зменшення щільності інсулінових рецепторів на збільшених кількісно і в розмірах адипоцитах. Підвищення тонусу симпато-адреналової системи супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що також призводить до підвищення АТ. ІР характеризується відсутністю нічного зниження АТ (non-dipper), що клінічно підтверджує патологічне підвищення симпатичного тонусу при вісцеральному ожирінні.
Активна участь у розвитку АГ при ожирінні належить симпато-адреналовій системі, яка має складну організацію і складається з центрального відділу (гіпоталамус, ретикулярна формація стовбура головного мозку), периферичних симпатичних гангліїв і мозкового шару надниркових залоз. Метаболічні зміни, які спостерігаються при ожирінні (ІР і компенсаторна гіперінсулінемія, селективна лептинорезистентність і гіперлептинемія), призводять до збільшення активності симпатичної нервової системи, посилення судинного тонусу, підвищення загального периферичного опору і підвищення АТ.
Незалежно від статі, збільшення маси тіла супроводжується підвищенням АТ, поєднаним з активацією симпатичного тонусу, що спричинений ІР, порушенням рівня ліпідів плазми в бік атерогенної дисліпідемії. Такі зміни мають тенденцію до прогресування при дефіциті естрогенів, гормонів щитоподібної залози. Отже, ожиріння – один з чинників у сузір’ї метаболічних порушень, які призводять до розвитку ЦД, АГ та ІХС.
Враховуючи вищевикладене, корекція ІР, як провідного чинника в симпатикотонії, є важливим компонентом у загальній схемі лікування ЦД, АГ, що поєднуються з ожирінням.
На сьогодні лише препарати з групи бігуанідів (метформін) розглядаються як лікарські засоби, які здатні запобігти або відстрочити розвиток ЦД 2 типу та його серцево-судинних ускладнень. Використання метформіну для профілактики ЦД 2 типу в осіб з ожирінням і ПТГ вивчалося у великому рандомізованому дослідженні DPP (Diabetes Prevention Program). Встановлено, що на тлі метформіну частота розвитку ЦД 2 типу була статистично вірогідно нижчою порівняно із плацебо, але вищою порівняно з групою пацієнтів, які виконували інтенсивну програму фізичних вправ і правильного харчування. Однак на сьогодні жодний таблетований цукрознижувальний препарат не показаний для широкого використання з метою первинної профілактики цього захворювання.
Метформін – препарат групи бігуанідів, стимулює чутливість клітинних рецепторів інсулінозалежних периферичних тканин і органів (печінки, скелетної мускулатури, жирової тканини) до ендогенного інсуліну, не впливаючи на активність b-клітин підшлункової залози. Первинний, сумарний гіпоглікемічний ефект метформіну в дозі 1000–2000 мг на добу спричинений зниженням продукції глюкози печінкою і вільних жирних кислот, шляхом пригнічення окиснення жиру, з підсиленням периферичного захоплення глюкози.
Гіпоглікемічна реакція печінки на метформін зумовлена, насамперед, пригніченням процесів глюконеогенезу і меншою мірою – глікогенолізу, що в підсумку маніфестується глікемією натще. Зазначений метаболічний ефект метформіну на рівні печінки зумовлений інгібуванням надходження до гепатоцитів попередників глюкози (лактату, пірувату, амінокислот) і ключових ферментів глюконеогенезу (глюкозо-6-фосфату, фруктозо-1,6-бісфосфатази, піруваткарбоксилази).
Механізм дії метформіну, на відміну від похідних сульфонілсечовини і меглітинідів, не пов’язаний із збільшенням секреції інсуліну. Під впливом метформіну базальний рівень інсуліну не змінюється або навіть зменшується. У зв’язку з цим дію метформіну можна охарактеризувати не як гіпоглікемічну, а як антигіперглікемічну. Внаслідок цього метформін приводить до зменшення ІР. Крім того, важливим ефектом метформіну є зниження концентрації вільних жирних кислот в плазмі крові й поліпшення інших показників ліпідного спектру (зокрема, зниження рівня тригліцеридів). До того ж, метформін сповільнює всмоктування глюкози в кишечнику і до певної міри знижує апетит (анорексигенна дія), а також активує процеси фібринолізу і знижує агрегаційні властивості тромбоцитів шляхом пригнічення активності інгібітора тканинного плазміногену 1-го типу.
Висока ефективність метформіну була неодноразово доведена у багатьох великих дослідженнях, у т.ч. в дослідженні UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), котре засвідчило, що сувора компенсація ЦД з допомогою метформіну запобігає і сповільнює прогресування пізніх ускладнень захворювання у пацієнтів з ЦД 2 типу, а також збільшує тривалість їх життя. Монотерапія метформіном знижує рівень HbA_1c на 1,5–2%, що доводить однакову ефективність похідних сульфонілсечовини і метформіну.
Особливий інтерес представляла частина дослідження, що присвячена аналізу терапії метформіном хворих на ЦД типу 2 з ожирінням (маса тіла >120% порівняно з ідеальною, ІМТ >31 кг/м²). Тривале спостереження за хворими впродовж 10 років показало, що на тлі прийому метформіну відзначається найменше збільшення ваги (на 1,5 кг). Крім того, порівняно з традиційною терапією, застосування метформіну у хворих з надмірною масою тіла привело до зниження:
– ризику розвитку будь-яких ускладнень ЦД на 32% (р = 0,0023);
– ризику смерті, пов’язаної з ускладненнями ЦД на 42% (р = 0,017);
– ризику смерті з будь-якої причини на 36% (р = 0,011);
– ризику інфаркту міокарда на 39% (р = 0,01).
Зазначені результати дослідження підтверджують положення про те, що метформін є препаратом першого вибору при лікуванні ЦД типу 2 в пацієнтів з надмірною масою тіла.
Інфаркт міокарда в анамнезі не вважається протипоказанням для призначенням метформіну, якщо немає вираженої серцевої недостатності. У дослідженнях наводиться основний критерій, який допомагає лікарю визначитися в доцільності призначення метформіну при серцевій недостатності – це фракція систолічного викиду, що визначається ехокардіографічно. Препарат не слід призначати при фракції систолічного викиду нижче 45%.
Використання препаратів з групи розиглітазону на сьогодні не рекомендується, враховуючи гепатотоксичність та ризик розвитку недостатності кровообігу. Перспективною вважається комбінація метформіну з інкретиноміметиком екзенатидом, хоча вітчизняного досвіду її використання ще недостатньо.
Необхідною для хворих на ЦД із ССЗ є рання активна терапія статинами. Терапію статинами рекомендують розпочинати у дорослих хворих на ЦД 2 типу без ССЗ, якщо рівень загального холестерину (ХС) становить >3,5 ммоль/л. Принциповим є призначення статинів усім хворим на ЦД 1 типу віком понад 40 років, зважаючи на високий ризик розвитку ССЗ. У пацієнтів з ЦД 1 або 2 типу віком 18–39 років терапію статинами розпочинають лише за наявності таких чинників ризику, як нефропатія, ретинопатія, підвищений АТ, гіперхолестеринемія, компоненти метаболічного синдрому або обтяжений сімейний анамнез.
Що стосується цільових рівнів ліпідів, то загалом рівень загального ХС плазми повинен бути меншим за 5 ммоль/л, а ХС ЛПНЩ – менший за 3 ммоль/л. У хворих на ЦД із ССЗ цільові рівні ліпідів нижчі: ЗХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л.
Рівень ХС ЛПВЩ <1,0 ммоль/л у чоловіків і < 1,2 ммоль/л у жінок, а рівень тригліцеридів натще > 1,7 ммоль/л вважається маркером підвищеного ризику.
Рішення про призначення терапії за відсутності симптомів залежить не лише від рівнів ліпідів, але й загального серцево-судинного ризику. Рекомендації з лікування дисліпідемії у таких пацієнтів наведені на рисунку 2. Пацієнтам з множинними факторами ризику ССЗ, в яких рівні загального ХС і ХС ЛПНЩ наближуються до 5 і 3 ммоль/л відповідно, показана терапія гіполіпідемічними засобами в середніх дозах з метою зниження їх вмісту до < 4,5 ммоль/л і < 2,5 ммоль/л відповідно. Однак у хворих з більш високим вмістом ліпідів зазначені понижені рівні не вважаються метою лікування, оскільки для їхнього досягнення необхідне застосування гіполіпідемічних засобів у високих дозах, користь яких поки не доведена.
У хворих із ССЗ цільовий рівень АТ становить < 140/90 мм рт. ст., вибір антигіпертензивних засобів залежить від характеру кардіоваскулярної патології, а також інших серцево-судинних факторів ризику.
За відсутності симптомів рішення про необхідність антигіпертензивної терапії залежить не лише від рівня АТ, але й загального серцево-судинного ризику і наявності ураження органів-мішеней. Рекомендації з лікування АГ наведені на рисунку 3.
Якщо у більшості пацієнтів цільовий АТ становить 140/90 мм рт. ст., то у хворих на ЦД і осіб високого ризику доцільно домагатися нижчих значень. У всіх випадках АТ слід знижувати поступово.
Агоністам I₁-імідазолінових рецепторів (моксонідину) належить особливе місце в терапії АГ, яка поєднується з ЦД 2 типу і ожирінням; їх ефект реалізується шляхом пригнічення центральної гіперсимпатикотонії. За рахунок активації імідазолінових рецепторів I типу в середньому мозку і пресинаптичних a-адренорецепторів ці препарати зменшують центральну симпатичну імпульсацію, сприяють зниженню гідролізу жирів, зменшенню вмісту вільних жирних кислот, посиленню метаболізму глюкози і підвищенню чутливості до інсуліну, зниженню рівня тригліцеридів, підвищенню ЛПВЩ і зниженню рівня ІАП-1. Останні дослідження (H. Lithell et al.) підтверджують дані про вплив моксонідину на зменшення ІР у пацієнтів з ПТГ і надмірною масою тіла.
У порівняльному дослідженні ALMAZ, в яке були залучені результати 4-місячного лікування 202 пацієнтів з ІР (рандомізовані групи по 101 пацієнту), було вивчено вплив моксонідину (0,4 мг на добу) і метформіну (1000 мг на добу) на метаболізм глюкози у хворих на АГ, асоційовану з ожирінням. Критеріями включення пацієнтів у дослідження були: вік понад 40 років, ІМТ > 27 кг/м², глюкоза натще понад 6,1 ммоль/л. Дослідження ALMAZ показало, що моксонідин знижував рівень глюкози натще, масу тіла пацієнтів та ІР. Також було проведено оцінку впливу моксонідину і метформіну на глікемічний контроль у пацієнтів з надмірною масою тіла, АГ I ст., ІР і ПТГ. На тлі моксонідину рівень глюкози натще знижувався менш виразно, ніж на тлі метформіну, але достовірно знижувався рівень інсуліну, у той час як метформін на нього не впливав, а ІМТ знижувався рівнозначно на тлі обох препаратів.
Як метформін, так і моксонідин, статистично достовірно підвищують чутливість до інсуліну після навантаження глюкозою. Відновлення чутливості до інсуліну периферичної тканини під дією метформіну реалізується через низку клітинних механізмів: збільшується кількість афінних до інсуліну рецепторів, через стимуляцію тирозинкінази підвищується активність інсулінових рецепторів, які активують експресію транспортерів глюкози (ГЛЮТ 1–5) і їх переміщення із внутрішньоклітинного пулу на клітинну мембрану. Моксонідин збільшує експресію b-субодиниць та активність білка субстрату рецептора інсуліну IRS-1, що у підсумку сприяє відновленню афінності до інсуліну. Зазначені процеси приводять до збільшення поглинання глюкози органами-мішенями інсуліну (печінкою, скелетною мускулатурою, жировою тканиною).
Моксонідин впливає на рівень інсуліну в крові, метформін регулює рівень глюкози, що супроводжується зниженням HbA_1c.
Враховуючи гетерогенність патогенезу ЦД 2 типу і АГ, включення до комплексної терапії препаратів, які підвищують чутливість інсулінових рецепторів (моксонідин, метформін), знижують активність симпато-адреналової системи і сприяють більш ефективному зниженню ІР (що лежить в основі метаболічних порушень) та нормалізації глікемічного профілю, приводить загалом до зниження АТ і є складовою профілактики атеросклерозу і серцево-судинних ускладнень.

За відсутності проявів атеросклерозу лікування аспірином в низькій дозі може привести до зниження ризику серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД, з контрольованою АГ і в чоловіків із множинними факторами ризику.
Головні переваги медицини ХХI століття і основа її прогресу – високотехнологічна діагностика та ефективні лікарські препарати. Разом з тим, ці ж якості можна вважати і головними недоліками сучасної клінічної медицини. Безпрецедентна технологізація і неминуча поліпрагмазія не розв’язали проблеми поліпшення здоров’я людей, проте посилили проблему ятрогенії. Разом з поліпрагмазією гостро постає питання про невиправдану або невірну медикаментозну терапію. За даними клінічних фармакологів, сьогодні в Україні помилково призначають до 25% ліків, у той час як допустимою межею є 9% згідно з рекомендаціями ВООЗ.
Доповіді комітету експертів ВООЗ з цукрового діабету, декларації та ініціативи національних діабетичних асоціацій визначають і періодично актуалізують головні напрямки профілактики та лікування ЦД та його ускладнень. Ці зусилля помітно зменшили частоту і тяжкість діабетичних ускладнень, але повністю проблему не розв’язали. Серцево-судинна патологія залишається головною причиною інвалідності та передчасної смерті хворих на ЦД 2 типу. Традиційний підхід, тобто лікування наявних ускладнень, не має значної ефективності. Очевидно, що в боротьбі зі ССЗ необхідна превентивна стратегія, яка полягає в усуненні головних факторів ризику.
Шляхом здійснення медикаментозної профілактики серцево-судинних захворювань у пацієнтів із ЦД досягається зниження частоти первинних і повторних коронарних ускладнень, ішемічного інсульту і ураження периферичних артерій, зменшення показників первинного виходу на інвалідність.

Список літератури знаходиться в редакції