1. Побічні ефекти діуретичної терапії та шляхи їх подолання

   О.М. Радченко

2. Особенности диагностики ишемической болезни сердца. Ложноположительные и ложноотрицательные пробы с физической нагрузкой (клинические случаи)

   В.В. Бугаенко, Н.Ю. Чубко, А.В. Цыж

3. Роль молекулярных механизмов в регуляторных функциях респираторных макрофагов

   О.А. Яковлева, А.О. Жамба, М.А. Кривуша, О.Ю. Крикус, К.П. Блиндур, Д.С. Лушников

4. Комплексная терапия остеоартроза с позиций доказательной медицины

5. Основні теми 21-ї Світової зустрічі Міжнародного товариства фармакоекономічних досліджень (ISPOR) та Український форум у м. Вашингтон

   О.М. Заліська, О.Б. Піняжко, М.В. Лелека, О.Б. Блавацька, С.Р. Готь

6. Корекція недостатності магнію у дітей та підлітків з астенічним синдромом і первинною артеріальною гіпертензією

7. Стратегия ведения пациентов с запорами

8. Атопічний дерматит

Содержание статьи:

• Роль магнію в організмі людини.
• Методи визначення вмісту магнію в різних середовищах організму.
• Клінічні прояви недостатності магнію у дітей.
• Астенічний синдром та гіпомагніємія у дітей.
• Первинна артеріальна гіпертензія та дефіцит магнію у дітей.
• Потреби в магнії у дітей та методи корекції магнієвого дефіциту.
• Висновки.

---

Міністерство охорони здоров’я України
Український центр наукової медичної інформації та патентно-ліцензійної роботи

Укладачі:

д.мед.н., проф. Ю.В. Марушко
к.мед.н., доц. Т.В. Гищак
д.мед.н., проф. О.Г. Шадрін
ст.н.с. Л.М. Новгородська
н.с. Л.В. Василенко

Перелік умовних скорочень

ААС – атомно-абсорбційна спектрофотометрія
АГ – артеріальна гіпертензія
АС – астенічний синдром
АТ – артеріальний тиск
ДАТ – діастолічний артеріальний тиск
ДАТсер – середній діастолічний АТ
ДМАТ – добовий моніторинг АТ
ПАГ – первинна артеріальна гіпертензія
САН – тест «Самопочуття, активність, настрій»
САТ – систолічний артеріальний тиск
САТсер – середній систолічний АТ
ШКТ – шлунково-кишковий тракт
Dipper – нормальний (оптимальний) ступінь нічного зниження АТ
Non-dipper – недостатній ступінь нічного зниження АТ
Over-dipper – підвищений ступінь нічного зниження АТ
Night-peaker – стійке підвищення нічного АТ

Серед населення України недостатність магнію посідає провідну позицію поряд із дефіцитом йоду, кальцію, цинку та селену. Особливо часто така недостатність виявляється у дітей підліткового віку. Внаслідок інтенсивного росту їхні потреби у магнії різко збільшуються, а його надходження в організм з їжею та засвоювання можуть бути недостатніми. При різних соматичних патологіях, особливо при захворюваннях шлунково-кишкового тракту (ШКТ), порушується обмін цього мікроелементу. Недостатність магнію за міжнародною класифікацією хвороб (МКХ-10) має окреме кодування – Е61.2.

На сьогодні з’явився ряд нових методик визначення концентрації магнію, отримано нові дані щодо його вмісту в різних біологічних середовищах; зв’язку показників вмісту з дійсною внутрішньоклітинною недостатністю цього елемента; значної ролі визначення концентрації магнію в клінічній практиці, зокрема на ранніх етапах формування первинної артеріальної гіпертензії.

Усе це зумовлює актуальність методичних рекомендацій.

На фармацевтичному ринку України наявна велика кількість препаратів, що містять магній. Їх використання в педіатрії повинно бути чітко обґрунтовано та підтверджено результатами клініко-лабораторних досліджень.

Для цього необхідно узагальнити ряд отриманих за останні роки даних про недостатність магнію; можливості клінічної та лабораторної діагностики; роль магнію у розвитку астенічного синдрому, формування артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків; корекції змін вмісту магнію у дітей.

Автори представили особистий досвід застосування препаратів магнію у дітей з астенічним синдромом та первинною артеріальною гіпертензією.

Роль магнію в організмі людини

вверх

За вмістом в організмі магній посідає четверте місце після натрію, калію і кальцію, а за вмістом усередині клітини – друге після калію.

Іони магнію входять до складу 13 металопротеїнів, понад 300 ферментів. Такі біохімічні реакції, як синтез ДНК, гліколіз, окисне фосфорилювання, неможливі без участі магнію, оскільки він є компонентом гуанозинтрифосфатази, кофактором Na⁺/К⁺-АТФази, аденілатциклази, фосфофруктокінази. Магній бере участь в передаванні генетичної інформації, оскільки задіяний у процесах продукування нуклеотидів ДНК і РНК.

Нормальний рівень магнію в організмі необхідний для забезпечення, насамперед, енергії життєво важливих процесів, регуляції нервово-м’язової провідності, тонусу гладкої мускулатури (судин, кишечника, жовчного та сечового міхурів та ін.). Магній сприяє зменшенню відчуття неспокою та дратівливості, необхідний для контролю процесів обміну в кардіоміоцитах, пригнічує виділення катехоламінів і альдостерону при стресових реакціях, що визначає його гіпотензивний ефект.

Збалансований рівень магнію необхідний для адекватного функціонування імунної системи. При недостатності магнію рівень нейтрофілів і моноцитів в крові знижується, розвивається прискорена інволюція тимуса, зменшується активність В- і Т-клітин, знижується гуморальна відповідь, підвищується чутливість організму до інфекції.

В цілому магнію властиві такі функції:

• бере участь у синтезі білка і нуклеїнових кислот;
• є фізіологічним антагоністом кальцію;
• задіяний в обміні білків, жирів і вуглеводів;
• контролює баланс внутрішньоклітинного калію;
• бере участь в переносі, зберіганні й утилізації енергії;
• знижує вміст ацетилхоліну в нервовій тканині;
• задіяний у мітохондріальних процесах;
• розслабляє гладеньку мускулатуру;
• бере участь в регуляції нейрохімічної передачі і м’язової збудливості (зменшує збудливість нейронів і сповільнює нейрон-м’язову передачу);
• є кофактором багатьох ферментативних реакцій (гідроліз і перенос фосфатної групи, функціонування Na⁺/К⁺-АТФ-ази, Са²⁺-АТФ-ази, протонного насоса);
• перешкоджає проходженню іонів кальцію через пресинаптичну мембрану;
• підвищує осмотичний тиск в просвіті кишечника, прискорює пасаж кишкового вмісту;
• сприяє зниженню артеріального тиску;
• пригнічує агрегацію тромбоцитів.

Механізм участі магнію в утворенні кісткової тканини такий: сприяє підтримці нормального рівня кальцію в кістковій тканині та його постійному оновленню в кістці, перешкоджає втратам кальцію.

Особливості метаболізму у дітей полягають у тому, що він не тільки підтримує життєдіяльність, але й забезпечує ріст і розвиток дитячого організму. Це потребує достатнього і регулярного надходження мікронутрієнтів, а розвиток дефіциту мікроелементів у дітей супроводжується різними порушеннями здоров’я.

Магній надходить в організм з їжею і водою. Особливо багата на магній рослинна їжа (свіжі або приготовлені на пару овочі), крупи (гречана, пшенична, перлова, вівсяна), бобові, горіхи. В ШКТ абсорбується до 40-50% магнію, що надходить з їжею. Всмоктування магнію підвищується за наявності вітаміну В₆ і деяких органічних кислот – молочної, оротової і аспарагінової. В крові людини близько 50% магнію перебуває у зв’язаному стані, а решта – в іонізованому.

На обмін магнію в організмі впливають такі гормони: антидіуретичний пептид, глюкагон, кальцитонін, паратгормон та інсулін.

Магній виводиться із організму через нирки, інтенсивність екскреції визначається концентрацією магнію в сироватці крові. Якщо вміст магнію в сироватці крові перевищує 1,25 ммоль/л, ниркова екскреція магнію суттєво збільшується, тоді як його зниження до рівня менше 0,9 ммоль/л посилює реабсорбцію цього мікроелементу в нирках. Функціонування регуляторних систем організму спрямоване на збереження постійної концентрації магнію (А.А. Віслий, 2008), тому ефективність канальцевої реабсорбції може досягати 95-99%.

Недостатність магнію певною мірою зумовлена сучасними технологіями обробки харчових продуктів (рафінування) та застосуванням у сільському господарстві мінеральних добрив, що призводить до дефіциту магнію у ґрунті та зменшенню його вмісту у харчових продуктах.

Суттєве значення має порушення режиму харчування, надлишок кальцію в їжі, патологія травного каналу запального характеру, порушення всмоктування, ендокринна патологія (цукровий діабет та інше). Виснаження запасів магнію відбувається при стресі, фізичних перевантаженнях (Е.С. Акарачкова, 2008).

Методи визначення вмісту магнію в різних середовищах організму

вверх

Вміст магнію в сироватці, визначений за методом атомно-абсорбційної спектрофотометрії (ААС), у більшості дітей коливається в межах 0,7-1,0 ммоль/л та залежить від віку дитини (табл. 1).

 

Неоднорідність розподілу магнію в різних тканинах організму, локалізація його переважно всередині клітини утруднюють діагностику магнієвої недостатності і визначення вмісту магнію тільки за концентра­цією в крові. За даними багатьох досліджень (М.А. Школьнікова, 2011; O.A. Громова, 2012), а також за нашими даними, зниження вмісту магнію в сироватці крові відбувається вже за вираженої його недостатності.

Цей факт пояснюється значними компенсаторними можливостями організму, за рахунок яких підтримується нормальний рівень магнію в крові.

Є відомості, що клінічна картина дефіциту магнію може спостерігатися при рівні магнію 0,6 ммоль/л, але бути відсутньою при 0,15 ммоль/л, що пояснюється вмістом у плазмі інших електролітів, які можуть посилювати або знижувати прояви гіпомагніємії (Ю.В. Наточин, 2009).

Вміст магнію в різних субстратах (за даними Н.У. Тиц) представлено в таблиці 2.

Визначати рівень магнію разом з іншими мінеральними елементами можна за їх вмістом у волоссі (А.В. Скальний, 2009).

Метод дає змогу охарактеризувати стан мінерального гомеостазу в цілому. Рівень магнію у волоссі відображає стійкі показники, що сформувалися за значні проміжки часу (тижні, місяці, роки). Згідно з результатами проведених досліджень, цей метод дає змогу достовірно виявляти і оцінювати ступінь магнієвого дефіциту.

Нормативними значеннями вмісту магнію у волоссі є: для хлопчиків – 25-120 мкг/г, для дівчаток – 30-250 мкг/г (за А.В. Скальним).

Клінічні прояви недостатності магнію у дітей

вверх

Недостатність магнію, яка розвинулася швидко, клінічно проявляється станами підвищеної нервової збудливості клітини, а саме клітин м’язової тканини.

При недостатності магнію виникає порушення деполяризації, що проявляється переважанням процесів скорочення над процесами розслаблення. Клінічними проявами є м’язові посмикування і судоми, частіше м’язів гомілки. В кардіоміоцитах спостерігається зменшення ефективності діастоли, в гладеньких м’язах – спастичні процеси. На рівні нервових клітин недостатність магнію призводить до стану підвищеної нервово-м’язової збудливості. Найчастіше це судоми, тики, порушення сну, аритмії, апное.

Клінічні прояви недостатності магнію, що розвивається повільно, зумовлені формуванням обмінних порушень.

При гіпомагніємії порушуються співвідношення різних хімічних елементів. Так, в гіпомагнієвих середовищах з роками накопичуються солі кальцію, а також токсичні елементи (Ni, Pb, Cd, Ве, Al) (I.Yu. Torshin, O.A. Gromova, 2009).

До довготривалих наслідків недостатності магнію можна віднести розвиток артеріальної гіпертензії, інших патологій серцево-судинної системи (А.М. Manriqu et al., 2010), діабету.

У дітей дефіцит магнію і піридоксину, магнію і гліцину потенціює розвиток аутизму, дислексії, девіантних форм поведінки, синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю (D.A. Rossignol, 2009; О.А. Громова, 2010).

В процесі інтенсивного зростання, зокрема при внутрішньоутробному розвитку і у підлітків, недостатність магнію призводить до дефіциту формування сполучної тканини. Це сприяє формуванню пролапсу мітрального клапана (А.И. Мартынов и соавт., 2009).

У підлітків з тривалим дефіцитом магнію існує підвищений ризик формування ранніх форм цереброваскулярної патології, з переважним формуванням гіперконстрикторних реакцій.

Клінічні прояви недостатності магнію охоп­люють майже всі органи та системи, їх умовно розподіляють на кілька груп (табл. 3).

Недостатність магнію у дітей спостерігається при багатьох захворюваннях, узагальнені дані наведено в таблиці 4.

Окрему групу причин, що формують дефіцит магнію, становлять ятрогенні. Зокрема, терапія препаратами, що містять естрогени (наприклад, ендогенні естрогени), сприяє секвестрації іонів магнію в кістках. Крім того, естрогени проявляють антагонізм по відношенню до піридоксину, що сприяє транспорту магнію в клітину і його всмоктуванню в ШКТ. α-Адреноблокатори, простагландин Е₁ сповільнюють надходження магнію в клітину.

Інсулін, кофеїн, еуфілін, ефедрин сприяють переміщенню внутрішньоклітинного магнію в позаклітинну рідину.

Фуросемід, гіпотіазид, впливаючи на проксимальні відділи нефрону, збільшують екскрецію магнію, тоді як калійзберігаючі діуретики водночас є і магнійзберігаючими. Аміноглікозиди збільшують екскрецію магнію.

Таким чином, клінічна картина дефіциту магнію характеризується різноманітними проявами, багато з яких є неспецифічними. Однак для недостатності магнію властивим є симтомокомплекс, який можна охарактеризувати як астенічний синдром – погіршання самопочуття й настрою, пригнічення, млявість, слабкість, порушення нічного сну, – наявність якого вказує на необхідність обстеження дітей щодо можливого магнієвого дефіциту.

Астенічний синдром та гіпомагніємія у дітей

вверх

Астенічний синдром (АС) є проявом багатьох функціональних розладів і захворювань різного патогенезу – як соматичного, так і психогенного характеру.

Актуальність проблеми профілактики і лікування астенічних розладів визначається їх значною поширеністю (за деякими даними – до 70%) як серед населення в цілому, так і в структурі скарг хворих, що звертаються за медичною допомогою до лікарів загальної практики.

Стрес, гіподинамія, психоемоційне напруження, що є характерними особливостями способу життя сучасного суспільства, стають чинниками формування хронічних астенічних станів.

Стрес і магнієва недостатність є взаємозумовленими процесами, що посилюють один одного. На думку О.А. Громової (2007), стан гострого і хронічного стресу супроводжується катехоламіновими впливами. У стані стресу виділяється підвищена кількість адреналіну і норадреналіну, що сприяють виведенню магнію з клітин, зменшенню внутрішньоклітинного вмісту магнію, підвищенню концентрації магнію в первинній сечі та збільшенню його втрат із сечею.

Катехоламіни сприяють утворенню нерозчинних солей магнію, що насичують первинну сечу. В ниркових канальцях ці солі практично не реабсорбуються, і магній втрачається із сечею. Чітко встановлено, що магній втрачається після гострих переживань, станів страху, хвилювання (екзамен, змагання). Зменшення рівня іонізованого магнію крові спричиняє вихід магнію із депо.

Виникненню АС сприяють:

• надмірні фізичні, психічні чи розумові навантаження;
• неправильне чергування роботи і відпочинку;
• робота в незадовільних санітарно-гігієнічних умовах;
• порушення якості сну;
• адаптація до нових кліматичних умов;
• різка зміна способу життя;
• надмірна вага;
• зловживання алкоголем, кавою, шоколадом;
• незбалансована дієта, недостатнє споживання рідини;
• тривала дія токсичних хімічних речовин, побічна дія лікарських препаратів.

Часто розвитку АС передують перенесені різні соматичні захворювання.

Ми обстежили 174 дитини віком 8-16 років, що перебували на лікуванні у соматичному педіатричному відділенні. Серед них було 96 дівчаток і 78 хлопчиків.

У 96 (55,2%) дітей було виявлено захворювання ШКТ (хронічний гастрит, дуоденіт, холецистит, біліарні дисфункції), у 122 (70,1%) – артеріальні дистонії (первинна артеріальна гіпертензія – у 109 (62,6%) дітей, артеріальна гіпотензія – у 13 (7,5%) дітей). Серед супутніх захворювань траплялися хронічний тонзиліт – у 57 (32,8%) дітей; синусит – у 25 (14,4%) дітей; алергічний риніт – у 13 (7,5%) дітей; атопічний дерматит – у 9 (5,2%) дітей.

Наявність і ступінь астенічного синдрому визначали за загальновідомим тестом диференційованої самооцінки функціонального стану (тест «Самопочуття, активність, настрій» – САН). У нормі рівень «самопочуття» сягає 50 та більше балів; «активності» – 55 балів та вище; «настрою» – 54 бали та вище.

Астенічний синдром спостерігався у 142 з 174 обстежених (81,6 ± 2,9%). АС з однаковою частотою траплявся як у хлопчиків (83,3 ± 4,2%), так і у дівчаток (80,2 ± 4,1%). Серед 142 дітей з АС незначні прояви астенії спостерігалися у 72 (50,7 ± 4,2%), помірні – у 44 (31,0 ± 3,9%) і виражені – у 36 (25,4 ± 3,7%) дітей.

Якість нічного сну досліджували за допомогою анкети бальної оцінки суб’єктивних характеристик сну. При сумі балів:

• від 22 і більше якість сну оцінюється як нормальна;
• 19-21 бал – вважається такою, що межує з нормою;
• менше 19 балів – встановлюється діагноз «інсомнія» (порушення сну).

За відсутності АС бальна оцінка якості нічного сну була в межах норми і дорівнювала 23,3 ± 0,47 балів. В міру збільшення ступеня астенії кількість балів, якою оцінювали якість нічного сну, статистично достовірно зменшувалася і у дітей зі значною астенією становила 19,6 ± 0,39.

Визначення рівня магнію в сироватці крові і добовій сечі проводилося за фотометричним колориметричним методом із використанням реактивів фірми «Human» (Німеччина; Свідоцтво про державну реєстрацію № 9751/2010 від 03.09.2010 р.).

За нормальні показники (референтні значення) вважали вміст магнію в сечі в межах 2,1-6,4 ммоль на добу, вміст магнію в сироватці крові – 0,7-1,1 ммоль/л.

В таблиці 5 представлено дані щодо концентрації магнію в сироватці крові і вмісту магнію в добовій сечі у дітей залежно від рівня самопочуття, активності, настрою й якості нічного сну.

Як показали дослідження, у дітей з вираженими проявами астенії суб’єктивні бальні оцінки самопочуття, активності, настрою і сну значно менші, ніж у дітей без АС.

Середні значення концентрації магнію в сироватці крові за наявності вираженої астенії є в межах норми і не відрізняються від показників у дітей без астенічних проявів. Проте у дітей з вираженою астенією спостерігається в 1,8 разу менша екскреція магнію із сечею порівняно з дітьми без АС (в середньому 0,87 ± 0,09 ммоль/добу).

При незначному і помірному ступені астенії достовірних розбіжностей у вмісті магнію в сироватці крові і сечі не спостерігається.

Таким чином, серед дітей з АС концентрація магнію в сироватці крові була нижчою за норму лише у 19 (13,4%) дітей. Це свідчить про значні компенсаторні механізми, що підтримують концентрацію магнію в крові на нормальному рівні.

Вміст магнію в добовій сечі у дітей з АС був знижений в 94,37% випадків. За даними літератури, вміст магнію в сечі прямо корелює з внутрішньоклітинним вмістом цього іону і більш точно відображає істинний дефіцит магнію в організмі.

Отримані дані підтверджують необхідність визначення магнію в сечі при підозрі на магній-дефіцитний стан.

Первинна артеріальна гіпертензія та дефіцит магнію у дітей

вверх

Ми провели обстеження дітей з первинною артеріальною гіпертензією (за МКХ-10 – I10, есенціальна [первинна] гіпертензія) щодо наявності АС та дефіциту магнію.

Обстежено 109 дітей (52 дівчинки і 57 хлопчиків) віком від 10 до 17 років, у яких було виявлено підвищення артеріального тиску (АТ) і виключено вторинний характер гіпертензії (захворювання нирок, наднирників, щитоподібної залози, природжені вади серця). Середній вік дівчаток – 13,26 ± 0,30 років, хлопчиків – 13,76 ± 0,25 років.

Всім дітям проведено загальноклінічне обстеження (збір анамнестичних даних, об’єктивне дослідження, загальні аналізи крові та сечі).

Визначення рівня магнію в сироватці крові і в добовій сечі проводилося за фотометричним колориметричним методом (див. попередній розділ).

Добовий моніторинг артеріального тиску (ДМАТ) проводили за допомогою апарата «АВМ-04» («Meditech», Угорщина), який активували за стандартним протоколом кожні 15 хвилин вдень (6.00-22.00) і кожні 30 хвилин вночі (22.00-6.00). В добовому профілі АТ визначали: систолічний (CAT) і діастолічний (ДАТ) артеріальний тиск, середній тиск за добу, день і ніч, їхню варіабельність, добовий індекс і індекс часу гіпертензії.

Проводилося опитування всіх дітей за тестом САН і анкетою бальної оцінки суб’єктивних характеристик сну.

За результатами ДМАТ було виділено чотири групи пацієнтів:

• до першої групи ввійшли 17 (15,6%) дітей, у яких при ДМАТ зареєстровано підвищення AT протягом доби в межах 11-25% – артеріальна гіпертензія «білого халату». Цей варіант артеріальної гіпертензії ототожнюють з вегетативною дисфункцією за гіпертензивним типом (В.Г. Майданник, 2007);
• до другої групи ввійшла 31 (28,4%) дитина з лабільною первинною артеріальною гіпертензією (індекс гіпертензії 26-50%);
• третю групу становили 36 (33%) дітей зі стабільною первинною артеріальною гіпертензією (ПАГ) першого ступеня (індекс гіпертензії 51-80%);
• четверту групу сформували 25% дітей зі стабільною ПАГ другого ступеня (індекс гіпертензії 81-100%).

Середні добові значення AT в обстежуваних групах представлено в таблиці 6.

В добовому профілі AT у 41,7-54,9% дітей залежно від форми ПАГ виявлено варіанти із недостатнім нічним зниження систолічного AT («non-dipper» та «night-peaker») (табл. 7).

Практично тільки в групі з АГ «білого халату» (виняток – одна дитини з ПАГ 2-го ступеня) зафіксовано варіант «over-dipper» нічного зниження CAT, що відрізняє цю групу від дітей з ПАГ. Крім того, тільки в цій групі не виявлено прогностично несприятливого варіанту нічного зниження CAT – «night-peaker», коли середні значення CAT в нічний період перевищують артеріальний тиск вдень. У дітей із ПАГ частота виявлення такого варіанту нічного зниження CAT становила від 5,6 до 12%.

Частоту АС різного ступеня у дітей залежно від форми ПАГ представлено в таблиці 8. Найчастіше скарги, що характерні для АС, було виявлено у дітей зі стабільною ПАГ 1-го ступеня – у 94,4% дітей. Вони переважно скаржилися на погане самопочуття, млявість, неуважність, знижену активність. В інших групах прояви астенії виявлено у 76,5-80,0% дітей.

У дітей з недостатнім ступенем нічного зниження АТ було виявлено нижчі рівні магнію в сироватці крові. Так, у 54 дітей із недостатнім ступенем нічного зниження AT («non-dipper» та «night-peaker») середній рівень магнію в сироватці крові дорівнював 0,786 ± 0,022 ммоль/л, у той час коли у 52 дітей з нормальним ступенем нічного зниження АТ (варіант «dipper») цей показник становив 0,854 ± 0,021 ммоль/л (р < 0,05).

Концентрацію магнію в сироватці крові дітей різних груп представлено в таблиці 9. У дітей з різними формами ПАГ середні значення концентрації магнію в сироватці крові не виходили за межі норми. Однак індивідуальний аналіз вмісту магнію в крові показав, що гіпомагніємія виявлялася:

• серед дітей зі стабільною ПАГ 2-го ступеня – у 32,0 ± 9,3%;
• серед дітей зі стабільною ПАГ 1-го ступеня – у 28,6 ± 7,6%;
• серед дітей із лабільною ПАГ – у 25,8 ± 7,9%.

У дітей із гіпертензією «білого халату» в жодному випадку не було виявлено знижених показників вмісту магнію в сироватці крові.

Екскреція магнію із сечею була найменшою у дітей із лабільною ПАГ (див. табл. 9). Середні значення екскреції магнію в цій групі були в межах 0,980 ± 0,065 ммоль/добу.

При стабілізації АГ (особливо у дітей із ПАГ 2-го ступеня) при низьких показниках магнію в крові його екскреція з сечею була достовірно більшою в порівнянні з іншими групами дітей. Це вказує на дисбаланс компенсаторних механізмів регуляції обміну магнію у згаданій групі, адже в нормі зниження магнію в крові супроводжується зменшенням його виділення із сечею для запобігання внутрішньоклітинному дефіциту цього катіону.

Потреби в магнії у дітей та методи корекції магнієвого дефіциту

вверх

Потреба в магнії у дітей від народження до статевого дозрівання становить 10-30 мг/кг маси тіла на добу. Недоношеним дітям із гестаційним віком < 32 тижнів необхідно вдвічі більше магнію, оскільки ефективність всмоктування в кишечнику у них знижена. Коли збільшення маси м’язів і кісток стабілізується, потреба у магнії зменшується до 6 мг/кг на добу. Потребу в магнії в різні вікові періоди представлено в таблицях 10 і 11.

У осінньо-зимовий період спостерігається мінімальна забезпеченість організму магнієм (А.В. Скальний, 2009).

Методи корекції дефіциту магнію передбачають дієтичні заходи і фармакотерапію (Е.В. Ших, О.С.Конюхова, 2007). Вміст магнію у різних продуктах харчування представлено в таблиці 12.

Аліментарний дефіцит магнію трапляється найчастіше, тому при складанні рекомендацій щодо харчування слід враховувати не тільки кількісний вміст речовини в продуктах харчування, але і біодоступність. Так, свіжі овочі, фрукти, зелень (петрушка, кріп, зелена цибуля тощо), горіхи нового урожаю характеризуються максимальною концентрацією і активністю магнію. При заготівлі продуктів для зберігання (сушці, в’яленні, консервації і т. д.) концентрація магнію знижується незначно, але його біодоступність різко падає.

Згідно з даними літератури, для корекції магнієвого дефіциту застосовують різні сполуки магнію: магнію сульфат, магнію аскорбінат, магнію хлорид, магнію цитрат, магнію аспарагінат, магнію гідроксид, магнію глюконат, магнію оротат, магнію тіосульфат, магнію гідроаспартату тетрагідрат тощо.

Однак кількість зареєстрованих в Україні лікарських засобів, що застосовуються для корекції магнієвого дефіциту, обмежена. Вони охоплюють представників декількох груп за класифікаційною системою АТС (Anatomical Therapeutic Chemical classification system) (табл. 13).

Магній у дозі від 0,5 до 100 мг входить до складу деяких полівітамінних препаратів (табл. 14).

Поява комбінованих препаратів, що містять магній і піридоксин, значно поліпшила фармакологічні властивості солей магнію. Слід відзначити, що піридоксин бере участь в обміні білків, вуглеводів, жирних кислот, синтезі нейромедіаторів і багатьох ферментів, чинить нейро-, кардіо-, гепатотропну дію, а також стимулює гемопоез і сприяє відновленню енергетичних ресурсів.

Висока активність комбінованого препарату зумовлена синергізмом дії компонентів: піридоксин збільшує концентрацію магнію в плазмі й еритроцитах і знижує кількість магнію, що виводиться з організму; поліпшує всмоктування магнію в ШКТ, його проникнення у клітини. Магній, своєю чергою, активізує процес трансформації піридоксину у його активний метаболіт піридоксаль-5-фосфат у печінці (O.A. Громова, 2011). Таким чином, магній і піридоксин потенціюють дію один одного, що дає змогу успішно застосовувати комбіновані препарати для нормалізації магнієвого балансу і з метою профілактики недостатності магнію.

Застосування органічних солей магнію у вигляді підолату і лактату в комплексі з піридоксином (Магне В₆) в моно- і комплексній терапії відкриває великі можливості для проведення лікування широкого кола захворювань, що супроводжуються дефіцитом магнію. (С.Б. Шварков, Е.С. Акарачкова, 2007; А.П. Рачин зі співавт., 2008).

Серед показань для застосування препаратів магнію в педіатричній практиці актуальними є: астенія, порушення сну, що супроводжують соматичні та інші захворювання; наявність дефіциту магнію.

Ми застосували комбінований препарат магнію і вітаміну В₆ – Магне-В₆ – для комплексної терапії у дітей із АС на тлі різної соматичної патології. При застосуванні препарату Магне-В₆ у 138 дітей 6-16 років із АС спостерігалася позитивна клінічна динаміка, поліпшення показників тестів, що характеризують вираженість астенічного синдрому, якість нічного сну та вміст магнію. Препарат застосовували по 1 таблетці 4 рази на добу. Результати терапії 138 дітей із АС, що супроводжувався зниженням вмісту магнію, погіршенням показників за анкетою САН і суб’єктивної оцінки якості нічного сну, наведено в таблиці 15.

Застосування комплексного препарату протягом одного місяця у дітей з АС дало позитивні результати: поліпшення самопочуття, активності і настрою насамперед у дітей із незначними і помірними проявами астенії.

У групі дітей із незначними проявами астенії на тлі лікування препаратом спостерігалася нормалізація всіх показників бальної оцінки за тестом САН. У дітей із помірними проявами астенії відбулася нормалізація самопочуття, а також достовірно поліпшилися активність і настрій. У дітей із вираженими проявами астенії на тлі лікування препаратом достовірно підвищилася активність і відзначено тенденції до поліпшення самопочуття і настрою.

Привертає увагу факт, що лікування препаратом суттєво вплинуло на якість нічного сну в групі дітей із вираженими проявами астенії. Бальна оцінка якості нічного сну в цій групі дітей достовірно збільшилася від 19,6 ± 0,39 до 22,13+0,66 балів. Разом зі зменшенням проявів АС спостерігалося підвищення рівню магнію в добовій сечі.

Загалом, під впливом препарату магнію найбільш виражені зміни було виявлено у дітей із незначними проявами АС, у яких вміст магнію в добовій сечі збільшився з 1,27 ± 0,12 ммоль/л до 2,56 ± 0,24 ммоль/л. В групах дітей із більш вираженим ступенем астенії також спостерігалася позитивна динаміка вмісту магнію в сечі, хоча різниця не була достовірною.

Отримані дані свідчать про ефективність застосування комплексного препарату Магне В₆ у дітей з астенічним синдромом і порушенням нічного сну.

У дітей із незначними проявами астенії, що проявляються переважно зниженням активності, достатнім є застосування препарату протягом одного місяця. Діти із більш вираженими проявами астенії для нормалізації самопочуття і настрою потребують подовження терміну терапії препаратами магнію.

Протипоказаннями до призначення Магне В₆, згідно з інструкцією, є підвищена чутливість до компонентів препарату, тяжка ниркова недостатність, дитячий вік до 6 років і період годування грудьми.

При застосуванні препарату Магне В₆ для лікування дітей з астенічним синдромом і первинною артеріальною гіпертензією ми не спостерігали побічних явищ.

Висновки

вверх

Проблема астенічного синдрому та дефіциту магнію є важливою в педіатричній практиці.

Прояви астенічного синдрому спостерігаються у 81,6 ± 2,9% дітей шкільного віку з різною соматичною патологією.

При первинній артеріальній гіпертензії різного ступеня прояви астенічного синдрому спостерігаються у 76,5-95,0% пацієнтів і залежать від форми та ступеня ПАГ.

При астенічному синдромі спостерігається гіпомагніємія в 13,4% випадків і зниження екскреції магнію із сечею у 94,4% пацієнтів. Зниження рівня магнію у дітей із ПАГ залежить від ступеня підвищення АТ. При стабільній ПАГ 1-го ступеня нормальний рівень магнію в крові компенсується за рахунок зниження його екскреції з сечею (1,373 ± 0,086 ммоль/добу).

У дітей, що страждають на стабільну ПАГ 2-го ступеня, в порівнянні з дітьми, хворими на інші форми ПАГ, спостерігається найнижчий рівень магнію в сироватці крові, який не компенсується зменшенням його екскреції з сечею.

Застосування препарату Магне В₆ у дітей із незначними проявами астенії протягом одного місяця сприяє зникненню астенічного синдрому і нормалізації екскреції магнію із сечею в 100% випадків. У дітей із помірними проявами астенії застосування препарату протягом одного місяця нормалізує самопочуття у всіх пацієнтів, а також поліпшує активність і настрій у 85,4 і 80,5% випадків відповідно. Застосування препарату при лікуванні дітей із вираженими проявами астенічного синдрому протягом одного місяця сприяє нормалізації якості нічного сну у всіх дітей, але для повної ліквідації астенічних проявів (зниження активності і настрою) слід подовжити тривалість призначення препарату на 1-2 місяці.

Перелік рекомендованої літератури – в редакції

Методичні рекомендації затверджено і вперше опубліковано в 2012 році.

Рекомендації є чинними на сьогодні