1. Коррекция гиперхолестеринемии в клинической практике: ингибиторы PCSK9 – новое направление в гиполипидемической терапии


   В.А. Чернышов, Ю.С. Рудык

2. Щодо біомаркерного контролю лікування есенціальної гіпертензії та хронічної серцевої недостатності


   В.О. Ружанська, В.М. Жебель

3. Дифференцируйся или умри… Единственный метформин, рекомендованный для профилактики сахарного диабета 2-го типа


   Ю.В. Сульская

4. Взаимодействие лекарств и пищи у больных пожилого возраста


   Л.П. Купраш, О.В. Купраш, С.О. Гударенко

5. Новий препарат Евкабал САШЕ (ацетилцистеїн): перетворює кашель із ворога на союзника при лікуванні захворювань органів дихання


6. Фармакотерапия в гериатрии: от полиморбидности к рациональной терапии


   Л.М. Ена, А.М. Христофорова, В.И. Артеменко, О.Г. Гаркавенко

7. Використання реальних даних у медицині, цифрових технологій та нових підходів до прийняття рішень в охороні здоров’я – основні тренди 23-ї Світової зустрічі Міжнародного товариства фармакоекономічних досліджень ISPOR, Балтімор, 2018


   О.М. Заліська, О.Б. Піняжко, Р.Р. Ілик, О.О. Ващенко

8. Розчин ГІК (глюкозо-інсулін-калієва суміш) у кардіології: за і проти


   О.А. Галушко

9. Шлуночкові аритмії: діагностика та інтенсивна терапія


   С.М. Недашківський, О.А. Галушко

10. Принципи призначення антибіотиків пацієнтам з гострим болем у горлі

11. Ведення пацієнтів з неускладненим циститом: оновлені Європейські рекомендації 2018 


12. Коментар доктора медичних наук, професора кафедри отоларингологїї та дитячої отоларингології ХМАПО Т.В. Почуєвої


Зміст статті:

• Шлях введення лікарських препаратів
• Фармакологічне забезпечення лікування шлуночкових порушень ритму
• Дефібриляція
• Можливості інфузійної терапії

Гострі аритмії – це «злі демони» відділень інтенсивної терапії, які раптово виникають, створюють хаос та руйнацію і часто несподівано зникають.
Пол Л. Маріно

Виділяють такі чотири основні механізми зупинки кровообігу:

• Електрична активність без пульсу (ЕАБП) включає електромеханічну дисоціацію і тяжку брадиаритмію (клінічно брадиаритмія виявляється при частоті серцевих скорочень (ЧСС) < 45 уд/хв у хворої людини і при ЧСС < 30 уд/хв у здорової). Електромеханічна дисоціація (застаріла назва – «неефективне серце») характеризується відсутністю механічної діяльності серця при збереженні електричної активності. На електрокардіограмі (ЕКГ) реєструються нормальні або змінені QRS-комплекси з регулярними або нерегулярними інтервалами.
• Шлуночкова тахікардія (ШТ) без пульсу характеризується деполяризацією кардіоміоцитів шлуночків із високою частотою. На ЕКГ відсутні зубці Р і широкі QRS-комплекси (рис. 1).

Рис. 1. Шлуночкова тахікардія без пульсу

 

Рис. 1. Шлуночкова тахікардія без пульсу

• Фібриляція шлуночків (ФШ) характеризується хаотичними асинхронними скороченнями кардіоміоцитів із наявністю на ЕКГ нерегулярних, із частотою 400-600/хв, низько-, середньо- або великоамплітудних коливань (рис. 2).

Рис. 2. Фібриляція шлуночків (крупнохвильова та дрібнохвильова)

 

Рис. 2. Фібриляція шлуночків (крупнохвильова та дрібнохвильова)

• Асистолія – відсутність як механічної, так і електричної діяльності серця, з ізолінією на ЕКГ (рис. 3).

Рис. 3. Асистолія

 

Рис. 3. Асистолія

Фібриляція шлуночків (ФШ) – хаотичне асин­хронне збудження окремих м’язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу. В основі ФШ лежить циркуляція збудження в множинних, десинхронізованих петлях microre-entry, утворення яких пов’язане з нерівномірністю і неповнотою реполяризації у різних ділянках міокарда, дисперсією рефрактерності і уповільненням провідності [4].

С. Wiggers виділяє чотири стадії розвитку ФШ:

1) стадія тріпотіння шлуночків, що триває близько 2 с, при якій ще відбуваються координовані скорочення шлуночків, а на ЕКГ реєструються високоамплітудні ритмічні хвилі з частотою 250-300 за хвилину;

2) судомна стадія тривалістю до 1 хв, при якій відбуваються хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з проявом на ЕКГ високоамплітудних нерегулярних хвиль із частотою близько 600 за хвилину;

3) стадія мерехтіння шлуночків, що триває до 3 хв, коли безладне збудження окремих груп кардіоміоцитів виявляється на ЕКГ хаотичними низькоамплітудними хвилями з частотою понад 1000 за хвилину;

4) атонічна стадія, на якій відбувається затухаю­че збудження окремих ділянок міокарда, на ЕКГ у цей час наростає тривалість і знижується амплітуда хвиль при їх частоті менше 400 за хвилину [5].

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 15-20 с від її початку хворий втрачає свідомість, через 40-50 с розвиваються характерні судоми. У цей час починають розширюватися зіниці. Дихання поступове уповільнюється і припиняється на другій хвилині клінічної смерті.

При ФШ невідкладна допомога повинна включати негайне проведення дефібриляції.

При неможливості негайної дефібриляції слід одноразово завдати удар кулаком у ділянці серця («прекардіальний удар»), що інколи припиняє ФШ. За сучасними уявленнями, завдання «прекардіального удару» показано в перші 10 с від початку ФШ. В інших ситуаціях він є малоефективним. Якщо відновити серцевий ритм не вдалося, то необхідно відразу почати серцево-легеневу реанімацію (СЛР).

Подальші обов’язкові заходи:

• Катетеризація центральної або периферичної вени.
• Адреналін по 1 мг кожні 3-5 хв проведення СЛР.
• Дефібриляція послідовно з наростаючою потужністю – 200, а потім – 360 Дж.
• Масаж серця та ШВЛ, дефібриляція 360 Дж.
• Послідовне введення препаратів комплексу реанімації (за схемою САВ) [6].

Рівень успішності зовнішньої кардіоверсії коливається від 65 до 90%. Ризик електричної кардіоверсії нижчий за ризик медикаментозної кардіоверсії. Ускладнення досить рідкі, але трапляються. Основні ускладнення зовнішньої кардіоверсії: системна емболія, шлуночкові аритмії, синусова брадикардія, гіпотензія, набряк легень, елевація сегмента ST [2]. Відновлення синусового ритму може розкрити наявний синдром слабкості синусового вузла або АВ-блокаду, тому при виконанні кардіоверсії треба бути готовим до проведення тимчасової електрокардіостимуляції.

Після відновлення серцевого ритму всі хворі, які перенесли фібриляцію шлуночків, потребують постійного візуального спостереження, моніторування ЕКГ, оксигенотерапії, профілактики повторних епізодів раптової смерті [3].

Після тривалої або багаторазової фібриляції шлуночків показані контроль і корекція кислотно-ос­новного стану, введення антигіпоксантів. Проводять також подальше обстеження для уточнення генезу аритмії.

Шлях введення лікарських препаратів

Рекомендуються два головні доступи для введення препаратів:

• Внутрішньовенний: у центральні або периферичні вени. Оптимальним шляхом введення є центральні вени – підключична і внутрішня яремна, оскільки забезпечується доставка препарату, що вводиться, в центральну циркуляцію. Для досягнення цього ж ефекту при введенні в периферичні вени препарати повинні бути розведені у 20 мл фізіологічного розчину або води для ін’єкцій.
• Внутрішньокістковий – внутрішньокісткове введення лікарських препаратів забезпечує адекватну плазматичну концентрацію, яка за часом дорівнює введенню препаратів у центральну вену. Використання механічних пристроїв для внутрішньокісткового введення лікарських препаратів забезпечує простоту та доступність цього шляху введення.

Ендотрахеальний шлях введення лікарських препаратів при проведенні СЛР більше не рекомендується [6].

Фармакологічне забезпечення лікування шлуночкових порушень ритму

1) Адреналін – при фібриляції шлуночків або шлуночковій тахікардії без пульсу (ФШ/ШТ без пульсу) вводиться 1 мг після третього неефективного розряду електричної дефібриляції, в подальшому при зберіганні на ЕКГ ФШ – кожні 3-5 хв внутрішньовенно впродовж усього періоду СЛР.

2) Аміодарон – антиаритмічний препарат першої лінії при ФШ/ШТ без пульсу, рефрактерних до електроімпульсної терапії, вводиться після трьох не­ефективних розрядів у початковій дозі 300 мг (розведення в 20 мл 5% глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду), при необхідності повторно вводити по 150 мг (I клас). У подальшому після відновлення гемодинамічно ефективного ритму продовжити внутрішньовенне краплинне введення в дозі 900 мг протягом понад 24 год. Остання вимога продиктована тим, що часто після першої фібриляції шлуночків протягом доби виникає повторна ФШ. Тому для її профілактики і рекомендують призначати постійне введення аміодарону протягом першої доби.

3) Лідокаїну хлорид – початкова доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), у разі необхідності додаткове бо­люсне введення по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом 1 год) – як альтернатива при відсутності аміодарону. Він не повинен використовуватися як допов­нення до аміодарону.

Рутинне введення інших препаратів (наприклад, кальцію хлориду) при лікуванні шлуночкових аритмій не рекомендується. Бікарбонат натрію рекомендується вводити в дозі 50 ммоль (50 мл 8,4% розчину) у разі зупинки кровообігу, асоційованої з гіперкаліємією або передозуванням трициклічних антидепресантів.

Слід пам’ятати, що успішність терапії шлуночкових порушень серцевого ритму значною мірою залежить від ранньої ЕКГ-діагностики (електрокардіограф або монітор дефібрилятора) механізму зупинки кровообігу, оскільки це визначає подальшу тактику лікувальних заходів [1].

Дефібриляція

При виявленні на кардіомоніторі (дефібриляторі) ФШ/ШТ без пульсу необхідно негайно провести 1-й розряд дефібриляції. Після нанесення розряду не треба проводити оцінку ритму або наявності пульсу, а необхідно негайно почати проведення компресії грудної клітки та інші компоненти СЛР упродовж 2 хв. Причому між проведенням розряду дефібриляції та початком компресії грудної клітки затримка не повинна бути більше ніж 10 с.

По закінченню двох хвилин необхідно оцінити ритм на кардіомоніторі: в разі відновлення синусового ритму необхідно оцінити його гемодинамічну ефективність по наявності пульсу на сонній та променевій артеріях. Оцінка ритму/пульсу не повинна перевищувати 10 с; у випадку зберігання на ЕКГ ФШ/ШТ без пульсу необхідно нанести повторний розряд електричної дефібриляції та провести комплекс СЛР протягом 2 хв.

Рис. 4. Техніка проведення електричної дефібриляції за допомогою грудних електродів

 

Рис. 4. Техніка проведення електричної дефібриляції за допомогою грудних електродів

У разі відновлення синусового ритму на ЕКГ, але відсутності пульсу – негайно продовжити компресію грудної клітки та інші компоненти СЛР протягом 2 хв із повторною оцінкою ритму/пульсу.

Важливим чинником, що впливає на ефективність дефібриляції, є правильне розташування електродів на грудній клітці. При передньо-передньому розташуванні один електрод встановлюється біля правого краю грудини під ключицею, другий – латерально, біля лівого соска по серединно-пахвовій лінії (рис. 4). При передньо-задньому розташуванні один електрод встановлюється медіальніше лівого соска, інший під лівою лопаткою. Якщо у пацієнта є імплантований кардіостимулятор, електроди дефібрилятора повинні бути від нього на відстані близько 6-10 см.

Обов’язковим є виконання трьох основних умов при проведенні електричної дефібриляції:

• правильне розташування електродів;
• зусилля, що прикладається на електроди, має бути в межах 8 г;
• обов’язковим є використання прокладок, змочених гіпертонічним розчином, або спеціального (для дефібриляції) електропровідного гелю. У разі відсутності поверхню електрода можна просто змочити будь-яким струмопровідним розчином або водою. Неприпустимим є використання «сухих» електродів, оскільки це істотно знижує ефективність дефібриляції і викликає опіки.

Під час дефібриляції ніхто з учасників реанімації не повинен торкатися до хворого і/або його ліжка.

При ФШ/ШТ без пульсу – 1 мг адреналіну та 300 мг аміодарону в/в треба вводити тільки після третього неефективного розряду електричної дефібриляції, надалі в разі збереження на ЕКГ ФШ – адреналін слід вводити кожні 3-5 хв в/в впродовж усього періоду СЛР, аміодарон по 150 мг в/в перед кожним черговим розрядом електричної дефібриляції.

Можливості інфузійної терапії

Рис. 5. Алгоритм «чотири Г – чотири Т»

 

Рис. 5. Алгоритм «чотири Г – чотири Т»

Найголовніше, що потрібно пам’ятати лікарю при розвитку у хворого шлуночкових порушень ритму, – це те, що вони не трапляються самі по собі. Для виникнення фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії завжди є певні серйозні об’єктивні причини. Можна володіти блискучою технікою масажу серця, проводячи його за всіма канонами першокласної реанімації, впевнено і потужно виконувати дефібриляцію, точно дозувати протиаритмічні засоби і таке інше. Але якщо лікар не знайде причини зупинки кровообігу / розвитку шлуночкових порушень ритму, жодна блискуча техніка і точність у дозуваннях не допоможуть. Тому слід наголосити на необхідності ретельного пошуку причини шлуночкових порушень ритму за алгоритмом «чотири Г – чотири Т» і відповідного швидкого проведення заходів із ліквідації причин зупинки кровообігу (рис. 5).

Тут нагадаємо про необхідність проведення інфузійної терапії деяких станів, що могли призвести до розвитку шлуночкових аритмій (таблиця). Без проведення такої інфузійної терапії ефективність лікування тяжких шлуночкових порушень ритму може дорівнювати нулю.

Таблиця. Схема корекції причин зупинки серця (за алгоритмом «чотири Г – чотири Т»)

Говорячи про інфузійну терапію, не можна не згадати, що нові можливості цього методу лікування відкрилися із появою оригінального інфузійного засобу – реосорбілакту, який був розроблений у НДІ патології крові і трансфузійної медицини НАМН України в 1998 р. Особливістю цього розчину є збалансований за рівнями калію, кальцію і магнію склад та висока осмолярність. Завдяки високій осмолярності реосорбілакт викликає надходження рідини з міжклітинного простору в судинне русло, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції й перфузії тканин. Переміщення рідини з міжклітинного сектора у внутрішньосудинний простір призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок збільшення обсягу плазми, що супроводжується гемодилюцією. Таким чином, здійснюється «дренування» інтерстиціального простору й звільнення його від токсичних факторів залишків метаболізованих речовин [7].

Друга особливість реосорбілакту – це наявність у складі іонів магнію, що дає змогу розраховувати на деякі позитивні впливи цього електроліту на нервово-м’язову збудливість та скорочувальну здатність гладкої та поперечно-смугастої мускулатури. Однією з головних складових препарату є шестиатомний спирт сорбітол. Завдяки великій осмотичній потужності сорбітолу й гіпертонічного натрію відзначається виражена діуретична дія препарату. При цьому важливим є те, що останній має й нефропротекторну дію, а також підсилює діурез навіть за наявності гострої ниркової недостатності. Завдяки цьому метаболіти і токсини посилено елімінуються з організму.

Таким чином, розумне і своєчасне застосування вказаних розчинів допоможе усунути основну причину раптової зупинки кровообігу і, відповідно, позитивно вплине на ефективність реанімаційних заходів та лікування шлуночкових аритмій.

Список використаної літератури

1. Владыка А.С., Суслов В.В., Тарабрин О.А. Инфузионная терапия при критических состояниях / Под ред. В.В. Суслова. – К.: Логос, 2010. – 274 с.

2. Интенсивная терапия. Национальное руководство: в 2-х т. / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – Т. 1. – 960 с. (с. 130-132).

3. Кабачна А.В., Матюха Л.Ф., Шелкова Е.В. Інфузійні препарати в практиці роботи сімейного лікаря // Укр. хіміотерапевтич. журнал. – 2012. – № 4 (27). – С. 190.

4. Кушаковський М.С. Аритмии сердца. – СПб., 2004. – 672 с.

5. Марино Пол Л. Интенсивная терапия / Пер. с англ. под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.

6. Шлапак І.П., Нетяженко В.З., Галушко О.А. Інфузійна терапія в практиці лікаря внутрішньої медицини. – К.: Логос, 2013. – 308 с.

7. Галушко О.А., Недашківський С.М., Дзюба Д.О. Класифікація розчинів для інфузійної терапії: традиційні погляди та сучасні тенденції // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2015. – № 5. – С. 49-52.