Щодо біомаркерного контролю лікування есенціальної гіпертензії та хронічної серцевої недостатності


Зростаюча ефективність лікування пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями значною мірою зумовлена впровадженням нових методів діагностики та лікування. Хоча використання сучасних методів діагностики й лікування забезпечує зниження захворюваності та смертності, загальний тягар серцево-судинних захворювань зберігає висхідну траєкторію в міру старіння населення в Україні та й загалом у світі.

Тому не припиняється пошук персоніфікації прогнозування та контролю ефективності лікування захворювань серцево-судинної системи. Останнім часом дискутується використання з цією метою кількох біомаркерів одночасно.

Для досягнення зазначеної мети у роботі вивчалась ефективність одночасного застосування двох біомаркерів, а саме дослідження в процесі шестимісячного лікування есенціальної гіпертензії та хронічної серцевої недостатності змін концентрації галектину-3 і мозкового натрійуретичного пептиду. Спостерігалися чоловіки 40-60 років, мешканці Подільського регіону України, хворі на есенціальну гіпертензію ІІ-ІІІ стадії з гіпертрофією міокарда (n = 62) та на есенціальну гіпертензію, ускладнену хронічною серцевою недостатністю (n = 50).

Рівень галектину-3 та мозкового натрійуретичного пептиду визначали за допомогою методу імуноферментного аналізу. Математичну обробку виконували на персональному комп’ютері з використанням стандартного статистичного пакета Statistica 10,0. Усі дані представлено у вигляді середнього значення (М) зі стандартним відхиленням (± m).

Виявлено, що у досліджуваних пацієнтів з метою визначення прогнозу та контролю проведеної терапії достатньо використовувати один із зазначених біомаркерів.

Ключові слова: галектин-3, мозковий натрійуретичний пептид, есенціальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність.

Есенціальна гіпертензія (ЕГ) та її найчастіше ускладнення – хронічна серцева недостатність (ХСН) – посідають одне з перших місць у структурі інвалідизації та смертності не тільки в Україні, а й у світі. У світі зареєстровано 1 млрд хворих на ЕГ і очікується, що цей показник зросте до 1,5 млрд у 2025 р. Понад 10 млн осіб померло 2015 р. від захворювань, що пов’язані з підвищеним артеріальним тиском (АТ) [11]. Щодо України, то станом на 2016 р. 41,2% дорослого населення хворіє на ЕГ [1].

Поширеність ХСН робить її епідемією ХХІ сторіччя. У розвинених країнах захворюваність на ХСН становить 1-2% від усього дорослого населення і підвищується до 10% у популяції осіб віком від 70 років. Ризик виникнення ХСН після 55 років становить 33% для чоловіків і 28% для жінок [11]. В одному з європейських досліджень (EURObservational Research Programme: the Heart Failure Pilot Survey, ESC-HF pilot study) показано, що 12-місячна смертність від усіх причин в осіб із ХСН становила 17 і 7%, а частота повторних госпіталізацій за 12 міс у цієї ж когорти хворих – 44 та 32% відповідно [8].

Останнім часом на ринку України з’являється велика кількість нових антигіпертензивних препаратів, що використовуються для рутинного прийому пацієнтами. Все гостріше постає питання індивідуального підходу до вибору лікарського засобу та можливості об’єктивного контролю його ефективності у конкретного хворого. Останнє включає моніторування та титрування дози препарату. З цією метою для підвищення точності діагностики пропонується використовувати кілька біомаркерів.

Протягом останніх 15 років існувала гіпотеза щодо визначення інтенсивності лікування залежно від зниження рівня мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у кількох трайлах [3, 9, 13]. Індивідуальні результати варіювали від непереконливих до позитивних щодо зниження смертності при використанні біомаркер-контрольованої терапії. МНП вивільнюється із кардіоміоцитів шлуночків, міокардіальних фібробластів внаслідок підвищення кінцево-діастолічного тиску у камерах серця та їх перевантаження об’ємом [7].

Одним із нових біомаркерів, який відображає активність процесу запалення та фіброзу, є рівень галектину-3. Цей протеїн практично не виявляється у кардіоміоцитах, тоді як рівень його експресії у фібробластах міокарда є високим [5]. При потраплянні у міокард він через паракринний ефект стимулює швидке збільшення проліферації міофібробластів та вивільнення проколагену 1 у позаклітинну матрицю, що призводить до серцевого фіброзу [14]. Експресія галектину-3 має достовірну кореляцію з фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ), підвищується у пацієнтів зі зниженою та збереженою ФВ ЛШ незалежно від етіології міокардіальної дисфункції, коли ще немає клінічних проявів [4]. Це дозволяє, на нашу думку, використати галектин-3 для контролю лікування у хворих як з наявною гіпертрофією ЛШ, так і при розвитку у таких пацієнтів ХСН. Цінність галектину-3 як біомаркера була підтверджена незалежним прогностичним значенням у пацієнтів із гострою та хронічною серцевою недостатністю; окрім того, з його допомогою можна спрогнозувати короткочасну (60-денну) смертність, адже біомаркер МНП краще використовувати для довготривалого прогнозу (4 роки) [17]. З 2013 р. галектин-3 включено до чинної клінічної угоди Американської асоціації серця (American Heart Association) з профілактики та лікування ХСН як додатковий маркер стратифікації високого ризику виникнення несприятливих клінічних результатів (смерть і повторна госпіталізація) [18].

Досліджень щодо використання галектину-3 для контролю відповіді на терапію та прогноз ЕГ небагато, їх результати не дають чіткої відповіді на питання: який біомаркер краще визначати – галектин-3 чи МНП або ж їх поєднання.

Мета роботи полягала в поліпшенні прогнозування та об’єктивації контролю медикаментозної терапії ЕГ та ХСН у чоловіків шляхом дослідження цих процесів за допомогою поєднаного та окремого застосування таких біомаркерів, як МНП та галектин-3.

Матеріали і методи

При проведенні дослідження було обстежено 62 чоловіків, хворих на ЕГ ІІ стадії, середній вік 49,19 ± 0,66 року; та 50 чоловіків, хворих на ЕГ, що ускладнилася ХСН на її фоні, середній вік яких становив 50,14 ± 0,99 року. Під час відбору учасників у групи хворих на ЕГ ІІ стадії та ЕГ, що ускладнилась ХСН, обов’язково враховували верифікований діагноз ЕГ (з обов’язковим виключенням симптоматичної ЕГ) і наявність гіпертрофії ЛШ, підтвердженої результатами клінічного та інструментальних обстежень. Критерії виключення з дослідження: симптоматична артеріальна гіпертензія; порушення функції нирок та печінки; ішемічна хвороба серця, виникнення якої передувало ЕГ; ендокринні, гематологічні, пухлинні та автоімунні порушення; ускладнення ЕГ: інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу. Обстеженим пацієнтам з ЕГ діагноз супутньої ІХС виключали після оцінки претестової ймовірності захворювання на основі простих клінічних показників, на підставі скарг, даних анамнезу захворювання, детального аналізу даних амбулаторних карт пацієнтів, результатів електрокардіографії (ЕКГ) у спокої та ультразвукового дослідження серця у спокої.

Усі чоловіки перебували на стаціонарному лікуванні у Вінницькому обласному спеціа­лізованому клінічному диспансері проти­радіаційного захисту населення МОЗ України і Військово-медичному клінічному центрі Центрального регіону Військово-повітряних сил України, а також спостерігались амбулаторно з грудня 2013 по липень 2014 р.

Відбір крові із кубітальної вени для дослідження проводили натщесерце; по 4 мл цільної крові вносили в охолоджені поліпропіленові пробірки, які містили ЕДТА (1 мг/1 мл крові). Зібраний матеріал зберігався при температурі 20 °С не більше 6 міс до початку аналізу. Використовували метод полімеразної ланцюгової реакції.

Для визначення концентрації МНП у плазмі крові обстежуваних застосовували метод імуноферментного аналізу. Забір крові для дослідження проводили натщесерце о 8-й годині, через 12 год від останнього прийому їжі. Брали з кубітальної вени по 3 мл цільної крові охолодженим шприцом в охолоджені поліпропіленові пробірки, які містили ЕДТА (1 мг/1мл крові) та апротинін (500 КОд на 1 мл крові). Одразу після забору цільну кров центрифугували протягом 15 хв при 1600 об/хв при температурі 0 °С. Отриману плазму переносили у поліпропіленову пробірку типу Еppendorf. Максимальний термін зберігання матеріалу при температурі 32 °С до проведення імуноферментного аналізу не перевищував 6 міс.

Концентрацію галектину-3 в плазмі крові обстежуваних визначали методом імуноферментного аналізу за допомогою набору реактивів фірми Bender MedSystems GmbH (Австрія) та апарату для проведення імуноферментного аналізу Stat Fact 330. Референсне значення галектину-3 становило від 0,0 до 2,28 нг/мл, середній рівень 0,54 нг/мл.

Взяття крові для дослідження здійснювали о 8-й годині ранку натще, з кубітальної вени брали по 2 мл цільної крові. Далі проводилося виділення плазми у кількості 0,5 мл; час від забору цільної крові до виділення плазми становив менше 30 хв. Потім плазму одноразово заморожували при температурі 25 °С.

Реєстрацію ЕКГ проводили за загальноприйнятою методикою у 12 стандартних відведеннях. Вимірювання АТ здійснювали згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology, ESC) 2013 р.

Усім хворим призначали базисну терапію відповідно до рекомендацій Української асоціації кардіологів (2014) щодо профілактики та лікування артеріальної гіпертензії; Уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги при артеріальній гіпертензії, затвердженого наказом МОЗ України від 24.05.2012 р. № 384; клінічних рекомендацій з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (European Society of Hypertension, ESH) та ESC 2013 р. У 30% випадків пацієнти отримували комбінацію інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) та діуретиків, у 40% – комбінацію ІАПФ та блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду, у 10% – комбінацію блокаторів рецепторів до ангіотензину ІІ та тіазидоподібних діуретиків, у 5% – комбінацію β-адреноблокаторів та ІАПФ, у 15% – монотерапію. Дослідження проводили при стабілізації стану хворих. Надалі здійснювали динамічне спостереження за пацієнтами, яким призначали антигіпертензивну терапію (у разі наявності ХСН і за необхідності – симптоматична) протягом 6 міс.

Для оцінки ефективності лікування було розроблено клінічні критерії, відповідно до яких і розглядалися зміни концентрації біомаркерів галек­тину-3 та МНП. На першому етапі було виділено дві категорії хворих:

• перша – особи з хорошим ефектом лікування, у яких було досягнуто цільовий рівень АТ ≤ 140/90 мм рт. ст. та зниження на 1 функціональний клас за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA) за наявності ХСН;
• друга – (з помірним ефектом) пацієнти, у яких АТ знизився на 10% і більше, але цільового АТ та зниження у осіб із ХСН функціонального класу за NYHA принаймні на 1 не досягнуто.

Статистична обробка результатів

Проводили розрахунок первинних статистичних показників, виявлення відмінностей між групами за статистичними ознаками, встановлення взаємозв’язку між змінними за допомогою параметричного (кореляція Пірсона) та непараметричного (кореляція Спірмена) кореляційного аналізу. Усі дані представлено у вигляді середнього значення (М) зі стандартним відхиленням (± m). Відмінності між вибірками, що розподілені за законом нормального розподілу, оцінювали за t-критерієм Стьюдента (t) для незв’язаних вимірювань.

Із застосуванням методу лінійної регресії було визначено математичну модель впливу на вміст галектину-3 та МНП досліджуваних факторів у хворих на ЕГ.

R² – це коефіцієнт детермінації зі значенням від 0 до 1, і чим ближче значення до 1, тим сильніший зв’язок. F-критерій Фішера є параметричним критерієм та використовується для порівняння дисперсій двох варіаційних рядів.

Рівняння регресії має такий вигляд:

y = a + b × x,

де y – залежна змінна, х – незалежні змінні, а – вільний член, b – коефіцієнт регресії.

Математичну обробку виконували на персональному комп’ютері з використанням стандартного статистичного пакета Statistica 10,0.

Для первинної підготовки таблиць та проміжних розрахунків використовували пакет Microsoft Excel.

Дослідження виконано відповідно до стандартів належної клінічної практики і принципів Гельсінської декларації. До включення в дослідження від усіх учасників отримали письмову інформовану згоду.

Результати

Першим етапом дослідження став розподіл пацієнтів на групи залежно від ефективності проведеного лікування. Серед хворих на ЕГ ІІ стадії хороший ефект від лікування спостерігався у 51 (82,26%) чоловіка, помірний – в 11 (17,74%).

У хворих на ЕГ ІІ стадії та ХСН, що виникла на її фоні, хороший ефект від лікування спостерігався у 33 (66%) чоловіків, помірний – у 17 (34%).

Наступним етапом стало визначення концентрації біомаркерів галектину-3 та МНП у крові на фоні проведеного лікування залежно від ефекту отриманої терапії (таблиця).

Аналіз даних показав, що рівні біомаркерів були вищими у пацієнтів із ЕГ та ХСН, що виникла на її фоні, у порівнянні з тими, у яких діагностовано лише ЕГ. Крім того, вищий рівень біомаркерів після лікування мали особи, які не досягли бажаного ефекту від лікування. Проте концентрація в крові МНП та галектину-3 після лікування була достовірно нижчою в порівнянні з їх концентрацією в крові до лікування.

Метою дослідження було визначити прогностичну цінність досліджуваних біомаркерів, а також перевірити доцільність використання полімаркерної моделі.

Δy (МНП після лікування) = 12,78 + 0,922 × х₁,

де х₁ – значення вмісту МНП до лікування (R² = 85%, p < 0,01, F = 637);

Δy (галектин-3 після лікування) = 0,76 + 0,989 × х₁,

де х₁ – вміст галектину-3 до лікування (R² = 99,83%, p < 0,01, F = 21976).

Разом МНП і галектин-3 = 0,922 × 0,989 = 0,912.

За даними наших рівнянь можна зробити висновок, що у вмісту МНП (0,922) та галектину-3 (0,989) майже однакова прогностична сила. А ви­значення їх разом, як показують отримані дані, не дає переваг у обстежених пацієнтів (чоловіків 40-60 років, хворих на ЕГ, мешканців Подільського регіону).

Обговорення

У більшості досліджень, присвячених біомар­керному контролю лікування, обов’язково досліджувався як еталонний один із натрій­уретичних пептидів. Вивчали ефективність їх клінічного застосування як у порівнянні з іншими біомаркерами, так і у складі полібіомаркерних діагностичних комплексів. Зокрема, у дослідженні ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) [16] визначали, який з предикторів смертності чи повторної госпіталізації у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю протягом 60 днів є сильнішим. Виявилося, що комбіноване визначення рівнів галектину-3 та попередника МНП (NT-proBNP) було найкращим для такого прогнозування.

З іншого боку, T. Mueller et al. [10], у роботі, що виконувалася з метою діагностування ХСН, не виявили ніякої діагностичної цінності визначення вмісту галектину-3 та МНП.

У таких дослідженнях, як Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Insufficienza cardiaca (GISSI-HF) [15] та Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA), було показано, що у пацієнтів із ХСН з рівнем галектину-3 (< 19 нг/мл) була краща відповідь на лікування розувастатином, нижча кардіоваскулярна смертність, менша кількість інфарктів та інсультів. Перевагу мали ті хворі, у яких у сполученні був нижчий рівень галектину-3 та NT-proBNP.

У дослідженні Valsartan Heart Failure Trial (Val-HEFT) доведено, що кращий ефект від лікування валсартаном мали особи з нижчим рівнем галектину-3, а щодо рівня МНП, то зв’язку не було виявлено [2].

Y.I.N. Qiu-Sheng et al. [12], вивчаючи галектин-3 та МНП як біомаркери для діагностики серцевої недостатності, також не виявили переваг у поєднанні визначення цих біомаркерів.

У роботі M. Feola et al. [6] встановлено, що лише галектин-3 показав позитивний кореляційний зв’язок із гіршим клінічним перебігом; ні МНП, ні їх комбінація не дали результату.

Дані нашого дослідження вказують на можливість застосування для об’єктивного контролю лікування чоловіків із ЕГ та ХСН, що виникла на її фоні, рівня як МНП, так і галектину-3. При цьому їх комбінація не має переваг перед використанням цих біомаркерів окремо.

Висновки

1. Концентрація в крові галектину-3 та МНП на фоні проведеного лікування знизилася в порівнянні з вихідними показниками, проте в осіб, які не досягли бажаного ефекту від лікування, рівні біомаркерів були вищими.

2. У пацієнтів з ЕГ та ХСН рівень досліджуваних біомаркерів був вищим у порівнянні з особами, у яких діагностовано лише ЕГ.

3. У чоловіків 40-60 років, хворих на ЕГ, мешканців Подільського регіону, достатньо визначати один із біомаркерів (вміст МНП або галектину-3) з метою прогнозування та контролю ефекту від проведеного лікування.

Перспектива подальших досліджень

Необхідне подальше вивчення різноманітних комбінацій біомаркерів для визначення найбільш ефективної, а також проведення подібних досліджень на всій території України з метою ви­вчення специфічних демографічних особливостей.

Список літератури

1. Іпатов А.В. (2017). Первинна інвалідність внаслідок провідних хвороб системи кровообігу в Україні (2015-2016 рр.). Буковинський медичний вісник. 2: 197-202.

2. Anand I.S., Rector T.S., Kuskowski M., Adourian A., Muntendam P., Cohn J.N. Baseline and serial measurements of galectin-3 in patients with heart failure: relationship to prognosis and effect of treatment with valsartan in the Val-HeFT. Eur J Heart Fail. 2013. 15 (5): 511-518. doi: 10.1093/eurjhf/hfs205.

3. Boerrigter G., Costello-Boerrigter L.C., Burnett J.C., Jr. Natriuretic Peptides in the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure. Heart Fail Clin. 2009 Oct; 5 (4): 501-514. doi: 10.1016/j.hfc.2009.04.002.

4. De Boer R.A., Voors A.A., Muntendam P., van Gilst W.H., van Veldhuisen D.J. Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression. Eur J Heart Fail. 2009.11:811-817. doi: 10.1093/eurjhf/hfp097.

5. De Filippi C.R. Galectin-3 in heart failure linking fibrosis, remo­deling, and progression. US Cardiology. 2010; 7: 67-70. doi: 10.1373/clinchem.2003.027557.

6. Mauro F., Testa M., Leto L., Cardone M., Sola M., Rosso G.L. Role of galectin-3 and plasma B type-natriuretic peptide in predicting prognosis in discharged chronic heart failure patients. Medicine (Baltimore). 2016; 95 (26): e4014. doi: 10.1097/MD.0000000000004014.

7. Jorrani S.A., Prabhu S.D., Valdes R. Jr. Strategies for developing biomarkers of HF. Clin Chem 2004; 50: 265-78. doi: 10.1373/clinchem.2003.027557.

8. Maggioni A.P., Dahlström U., Filippatos G., et al. Heart Failure Association of ESC (HFA). EURObservational Research Programme: the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur J Heart Fail. 2010 Oct; 12 (10): 1076-84. doi: 10.1093/eurjhf/hfq154.

9. McKie P.M, Schirger J.A, Benike S.L. et al. Chronic Subcutaneous BNP Therapy in Asymptomatic Systolic Heart Failure. Eur J Heart Fail. 2016 Apr; 18 (4): 433-441. doi: 10.1002/ejhf.468.

10. Mueller T., Gegenhuber A., Leitner I., et al. Diagnostic and prognostic accuracy of galectin-3 and soluble ST2 for acute heart failure. Clin Chim Acta. 2016; 463: 158-164. doi: 10.1016/j.cca.2016.10.034.

11. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G., et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016; 37: 2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.

12. Qiu-Sheng Y.I.N., Bing S.H.I., Dong L., Lei B.I. Compare the Diagnostic value of Galectin-3 with B-type natriuretic peptide in patients with heart failure. J Geriatr Cardiol. 2014; 11 (1): 79-82. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.014.

13. Mayank S., Dhanak A.K., Mathur A., Sharma R. Brain natriuretic peptide: new surrogate marker for adequacy of anti-hypertensive treatment. Int J Adv Med. 2017 Feb; 4 (1): 214-217. doi: 10.18203/2349-3933.ijam20170114.

14. Gabriela S., Gary M. Heart failure and galectin 3. Annals of Translational Medicine. 2014; 2 (9): 86-92. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.09.10.

15. Tavazzi L., Maggioni A.P., Marchioli R., Barlera S., Franzosi M.G., Latini R. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): Lancet. 2008; 372 (9645): 1231-1239. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61240-61244.

16. Van Kimmenade R.R., Januzzi J.L., Jr., Ellinor P.T., Sharma U.C., Bakker J.A., Low A.F. Utility of amino-terminal probrain natriuretic peptide, galectin-3, and apelin for the evaluation of parents with acute heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006; 48 (6): 1217-24. doi: 10.1016/j.jacc.2006.03.061.

17. Wilson Grandin E., Jarolim P., Murphy S.A., Ritterova L., Cannon C.P., Braunwald E., Morrow D.A.. Galectin-3 and the Development of Heart Failure after Acute Coronary Syyndrome: Pilot Experience from PROVE IT-TIMI 22. Clinical Chemistry, 2012; 58 (1): 267-273. doi: 10.1373/clinchem.2011.174359.

18. Yancy C.W. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62 (16), 147-239. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.019.

О биомаркерном контроле лечения эссенциальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности

В.А. Ружанская, В.Н. Жебель

Возрастающая эффективность лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в значительной степени обусловлена внедрением новых методов диагностики и лечения. Хотя использование современных методов диагностики и лечения обеспечивает снижение заболеваемости и смертности, общее бремя сердечно-сосудистых заболеваний сохраняет восходящую траекторию по мере старения населения в Украине и в мире в целом.

Поэтому не прекращается поиск персонифицированного прогнозирования и контроля эффективности лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. В последнее время дискутируется использование с этой целью нескольких биомаркеров одновременно. Для достижения указанной цели в работе изучалась эффективность одновременного применения двух биомаркеров, а именно исследования изменений концентрации галектина-3 и мозгового натрийуретического пептида в процессе шестимесячного лечения эссенциальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Наблюдались мужчины 40-60 лет, жители Подольского региона Украины, страдающие эссенциальной гипертензией II-III стадии с гипертрофией миокарда (n = 62), и с эссенциальной гипертензией, осложненной хронической сердечной недостаточностью (n = 50).

Уровень галектина-3 и мозгового натрийуретического пептида определяли с помощью метода иммуноферментного анализа. Математическую обработку проводили на персональном компьютере с использованием стандартного статистического пакета Statistica 10,0. Все данные представлены в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (± m).

Обнаружено, что у данных пациентов с целью определения прогноза и контроля проводимой терапии достаточно использовать один из исследованных биомаркеров.

Ключевые слова: галектин-3, мозговой натрийуретический пептид, эссенциальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

On biomarker control of treatment of essential hypertension and chronic heart failure

V.O. Ruzhanskaya, V.M. Zhebel

The growing effectiveness of the treatment of the patients with the cardiovascular diseases is largely due to the introduction of new diagnostic and treatment methods. Although the use of modern diagnostic and treatment methods provides a reduction in morbidity and mortality levels, the overall pattern of the cardiovascular diseases has been growing due to aging of the population in Ukraine as well as throughout the world. Therefore, the research of the personal approaches, using for forecast and control of effectiveness of treatment of cardiovascular diseases is not going to stop. Recently, the simultaneous use of several biomarkers for this purpose have been discussed. The effectiveness of simultaneous applications of two biomarkers for the certain goal, namely the changes during the 6 months of treatment of essential hypertension and chronic heart failure of the concentration of galactic-3 and cerebral sodiumuretic peptide, was studied in this article. There were the men 40-60 years old in the group studied,who are the patients with essential hypertension with myocardial hypertrophy, II-III stage (n = 62) and with essential hypertension (n = 50), which was complicated by chronic heart failure, who are inhabitants of the Podillya regin of Ukraine. The level of galectin-3 and brain natriuretic peptide was determined by the method of immunoassay analysis. The mathematical processing was performed on a personal computer using the standard statistic package STATISTICA 10.0. All data is represented as average (M), standard deviation (± m). It is revealed that for the men 40-60 years old with essential hypertension, who are the inhabitants of the Podolsk region, one of the biomarkers studied is enough to determine the prognosis and control of the therapy performed.

Keywords: galectin-3, brain natriuretic peptide, essential hypertension, chronic heart failure.