1. Практика лікування пацієнтів із фібриляцією передсердь і високим комбінованим ризиком

   О.А. Коваль

2. Оценка фракции выброса левого желудочка при помощи эхокардиографии: преимущества и ограничения метода

   Н.В. Титаренко

3. Ліки без шкоди: менеджмент ризиків взаємодії лікарських засобів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

   М.В. Хайтович

4. Діагностика та ведення пацієнтів із синкопальними станами за рекомендаціями ESC (2018)

5. Гепатит С: рекомендації щодо скринінгу, діагностики та лікування

6. Інфекції сечових шляхів: коли найкращою відповіддю може бути фосфоміцину трометамол?

   Т.Л. Можина

7. Застосування цитратного препарату для перорального уролітолізу при сечокам’яній хворобі

8. Лечение сердечной недостаточности: назначение ингибиторов SGLT2 необходимо или нецелесообразно?

   Г. Кравченко, С. Рудык, А. Меденцева

Зміст статті:

• Визначення
• Класифікація синкопальних станів
• Діагностика
• Принципи лікування

У березні 2018 року опубліковано рекомендації Європейського товариства кардіологів (ESC), присвячені діагностиці та веденню синкопальних станів, у розробленні котрих брали участь кардіологи, фахівці з внутрішньої медицини, фізіології, неврології, геріатрії та невідкладної допомоги (Brignole M. et al., 2018).

Визначення

Короткочасна непритомність (КН) – це короткотривалий стан реальної чи видимої втрати свідомості, що характеризується антероградною амнезією, порушенням рухової регуляції (падіння) та відсутністю реакції на подразники (пацієнт неконтактний), після чого настає спонтанне та повне відновлення попереднього рівня свідомості.

Синкопе (зомління, непритомність) – це КН, зумовлена церебральною гіпоперфузією, що характеризується швидким початком, короткою тривалістю та спонтанним і повним відновленням адекватної реакції та поведінки. Пресинкопе – симптоми й ознаки, що виникають до КН, або стан, який нагадує продром непритомності, але не супроводжується зомлінням.

Початкова оцінка пацієнтів у стані непритомності потребує відповіді на 4 запитання: 1) чи була КН? 2) якщо так, то яка форма КН – синкопальна чи несинкопальна? 3) чи є явний етіологічний діагноз у разі підозри на синкопе? 4) чи є дані, що дають змогу запідозрити високий ризик серцево-­судинних ускладнень або смерті?

Непритомність може бути синкопальної та несинкопальної природи (рис. 1). Першочерговим завданням є їх диференціація (табл.). Ретельно зібраний анамнез і докладний опис клінічних ­проявів дають змогу провести диференційну діагностику в 60% випадків.

Рисунок 1. Основні причини КН

Таблиця. Характерні клінічні прояви несинкопальної непритомності

Психогенна КН може бути подібною до епілептичних нападів (психогенні не­епілептичні напади) чи не супроводжуватися судомами та бути схожою більше на непритомність (психогенне псевдо­синкопе).

Більшість випадків епілепсії характеризуються генералізованими судомами та втратою нормальної рухової регуляції (падіння), при цьому пацієнти неконтактні, мають ретроградну амнезію. При епілепсії, на відміну від синкопе, дуже рідко є провокувальні чинники, суттєво відрізняються також продром і тригери цих двох станів. Для епілепсії не характерні вегетативні симптоми та швидке й повне відновлення початкового рівня свідомості. При складних парціальних епілептичних нападах пацієнт зберігає активне положення сидячи або стоячи, хоча іноді цей стан помилково інтерпретують як непритомність.

При цереброваскулярних порушеннях завжди виявляється вогнищева неврологічна симптоматика. Так, синдром обкрадання підключичної артерії спостерігається при її стенозі чи оклюзії. У такому випадку кровопостачання верхніх кінцівок забезпечує хребтова артерія, тому транзиторна ішемічна атака (ТІА) виникає при здійсненні активних рухів рукою, оскільки хребтова артерія не в змозі забезпечити кров’ю й руку, й частину мозку; ушкодження розвивається частіше з лівого боку. При ТІА, пов’язаній із патологією сонних артерій, непритомність виникає вкрай рідко (переважно в разі поєднання множинних стенозів мозкових артерій та ортостатичної гіпотензії – ОГ). Вертебробазилярна ТІА може спричинити КН, при цьому завжди спостерігаються вогнищеві симптоми: слабкість кінцівок, порушення ходи, атаксія, запаморочення, диплопія, ністагм, дизартрія, орофарингеальна дисфункція.

При субарахноїдальному крововиливі КН завжди супроводжується гострим головним болем.

Катаплексія – раптовий парез/параліч м’язів, спричинений сильним емоційним перенапруженням або фізичною перевтомою. Пацієнти не втрачають свідомості, але з’являються схожі симптоми: гіпомімія, м’язова гіпотонія, гіпорефлексія; амнезія відсутня. У поєднанні з денною сонливістю, проблематичним засинанням і гіпнагонічними галюцинаціями катаплексія є проявом нарколепсії.

Класифікація синкопальних станів

Власне синкопе можна поділити на три великі групи: 1) рефлекторні; 2) внаслідок ОГ; 3) кардіоваскулярні.

1. Рефлекторні синкопальні стани (СС)

Це гетерогенна група станів, при котрих серцево-­судинні рефлекси, необхідні для регуляції крово­обігу, періодично стають невідповідними до дії тригерного фактора. У результаті виникає вазодилатація та/або брадикардія з гіпотензією та загальною мозковою гіпоперфузією. Рефлекторні СС класифікують залежно від еферентного шляху, що є основою рефлексу (пара­симпатичного чи симпатичного). Вазодепресорний тип визначають при переважанні гіпотензії; такі синкопе зумовлені втратою вазоконстрикторного тонусу в положенні стоячи. При домінуванні брадикардії чи асистолії встановлюють кардіоінгібіторний тип. При змішаному типі наявні обидва пато­фізіологічні механізми.

До цієї групи належать:

а) вазовагальні СС – виникають під впливом емоційного (соматичний або вісцеральний біль, страх, боязнь крові чи медичних інструментів) або ортостатичного стресу (після тривалого стояння, рідше сидіння);

б) ситуативні СС – виникають після дії тригерів: кашель, чхання; стимуляція шлунково-кишкового тракту (ковтання, дефекація, вісцеральний біль); сечовиділення; навантаження; прийом їжі (пост­прандіальне синкопе); інших (сміх, гра на духових інструментах);

в) синдром каротидного синуса – СС виникає після механічної стимуляції каротидного синуса (обертання голови, в разі наявності пухлин, під час гоління, при носінні тісного комірця);

г) атипові форми (без явних тригерів та/або з атиповими проявами).

Характерні ознаки рефлекторних СС

• Тривалий анамнез рецидивної непритомності у віці до 40 років.
• Вегетативна реакція перед нападом: блідість, підвищена пітливість, нудота/блювання, запаморочення, відчуття жару.
• Відсутність серцево-судинних захворювань.
• Наявність тригерів непритомності: візуальні, звукові, нюхові чи больові подразники; тривале стояння, тяжке фізичне навантаження, перебування в людних задушливих спекотних місцях, уживання їжі; механічна стимуляція каротидного синуса.

2. Синкопе при ортостатичній гіпотензії

Вертикалізація з положення на спині викликає переміщення крові з грудної клітки до черевної порожнини та ніг, що зменшує переднавантаження й серцевий викид. Якщо немає адекватних компенсаторних механізмів, це може спричинити непритомність. Синдром порушення орто­статичної толерантності має декілька клінічних варіантів (рис. 2) та може виникати не лише після переходу з горизонтального положення у вертикальне, а й під час фізичних вправ (ОГ) або прийому їжі (постпрандіальна ОГ).

Рисунок 2. Клінічні варіанти та діагностичні критерії ОГ

У цій групі можна виділити такі підгрупи:

а) медикаментозно індукована ОГ (найчастіше): вазодилататори, діуретики, фенотіазин, антидепресанти, алкоголь;

б) дегідратація (об’ємна недостатність): кровотеча, діарея, блювання;

в) первинні синдроми вегетативної недостатності (ВН) (нейрогенна ОГ): ізольована ВН, множинна системна атрофія, хвороба Паркінсона, деменція з тільцями Леві;

г) вторинні синдроми ВН: цукровий діабет, амілоїдоз, уремія, ушкодження спинного мозку; автоімунна; паранеопластична.

Для ВН характерне хронічне порушення симпатичної еферентної активності, що зумовлює дефіцит вазоконстрикції. Її ймовірність істотно вища в разі наявності таких симптомів: рання імпотенція, порушення сечовиділення, гіпосмія, швидкі рухи очей під час сну, паркінсонізм, атаксія, когнітивні та сенсорні порушення. Для оцінювання вегетативних функцій найчастіше використовують пробу Вальсальви (клас рекомендації ІІа, рівень доказів В). Відсутність ­вирівнювання АТ і підвищення ЧСС під час цієї проби притаманні ВН.

Характерні ознаки СС, зумовлених ОГ

• Виникнення непритомності під час або після вставання, стояння, після тяжкого навантаження, особливо в людних і спекотних місцях; переїдання.
• Тимчасовий зв’язок із початком або зміною дози вазодепресорних препаратів, які спричиняють гіпо­тензію.
• Тимчасовий зв’язок із гіповолемією.
• Наявність станів, які супроводжуються первинною чи вторинною ВН.

3. Кардіоваскулярні СС

У цій групі домінують аритмічні синкопе, котрі виникають унаслідок гемодинамічних порушень із критичним зменшенням серцевого викиду та мозкової перфузії:

а) аритмічні:

• брадикардія: дисфункція синусового вузла (синд­ром брадикардії/тахікардії); порушення атріо­вентрикулярної (АВ) провідності; дисфункція ім­плантованого кардіостимулятора;
• тахікардія: надшлуночкова (НШТ), шлуночкова (ШТ);
• медикаментозно індуковані бради- чи тахі­кардії;

б) органічні захворювання серця: аортальний стеноз, клапанні вади, недостатність протезованих клапанів; гостра ішемія / інфаркт міокарда (ІМ); вроджені аномалії коронарних артерій; обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія, міксома передсердь або інші пухлини серця; захворювання перикарда / тампонада;

в) судинні та серцево-легеневі: гостре розшарування аорти, легенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

При синдромі слабкості синусового вузла синкопе виникає через тривалі паузи між серцевими скороченнями, зумовлені пригніченням синусового вузла чи синоатріальною блокадою, що не супроводжуються включенням водіїв ритму нижчого порядку. Паузи найчастіше з’являються при раптовому припиненні передсердної тахіаритмії. Набуті АВ-блокади ІІ-ІІІ стадії часто спричиняють непритомність (синдром Морганьї – Адамса – Стокса), що виникає в паузі до початку генерації серцевих імпульсів альтернативними водіями ритму, котрі зазвичай забезпечують низьку ЧСС (20-40 уд./хв). Брадикардія подовжує реполяризацію, що призводить до виникнення поліморфної ШТ, зокрема torsade de pointes.

При пароксизмальних тахікардіях СС виникає частіше на початку нападу, до настання судинної компенсації. Свідомість зазвичай відновлюється до припинення тахікардії. Якщо ж гемодинаміка залишається неадекватною, стан непритомності триває, відсутнє спонтанне відновлення ритму, стан класифікують як зупинку серця.

Органічні серцево-судинні захворювання можуть зумовлювати СС, якщо можливості серця підвищити серцевий викид не відповідають потребам кровообігу. Особливо небезпечними є СС, пов’язані з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка.

Характерні ознаки кардіоваскулярних СС

• Виникнення під час фізичного навантаження чи в положенні лежачи на спині.
• Раптове відчуття серцебиття після непритомності.
• Сімейний анамнез раптової смерті в молодому віці.
• Наявність органічного захворювання серця/судин.
• Аритмічна непритомність у разі наявності на електрокардіограмі (ЕКГ) ознак порушень ритму чи провідності (див. нижче).

Усі форми непритомності, зокрема рефлекторні синкопе й ОГ, виникають частіше чи є серйознішими в разі наявності таких супутніх станів:

1) гіпо­тензія через вазодилатацію чи гіповолемію;

2) вживання алкоголю;

3) легеневі захворювання з гіпоксією;

4) термічний стрес.

Діагностика

Основним завданням лікаря, котрий проводить первинне оцінювання стану пацієнта з непритомністю, є встановлення причини СС, особливо якщо на неї можна вплинути. Зважання на вказані вище характерні ознаки й рекомендації, а також проведення діагностичних тестів (рис. 3) дають змогу визначити тип СС і встановити етіологічний діагноз.

Рисунок 3. План первинного обстеження пацієнта з непритомністю

Оцінювання клінічного ризику має вирішальне значення для вибору тактики лікування.

Низький ризик

• Передвісники рефлекторного синкопе (пресинкопе, вегетативні симптоми).
• Тригери чи ситуативні фактори, що вказують на рефлекторний тип.
• Багаторічний анамнез рецидивних епізодів непритомності рефлекторного типу.
• Відсутність органічних захворювань серця.
• Нормальні результати фізикального обстеження.
• Нормальний варіант ЕКГ.

У пацієнтів із високим ризиком домінують кардіо­васкулярні СС, порушення електричної активності серця є основними факторами ризику ­раптової серцевої смерті та загальної смертності цих пацієнтів. В осіб із низьким ризиком частіше трапляється рефлекторна непритомність і більш сприятливий прогноз. ОГ асоціюється з дворазовим підвищенням ризику смертності порівняно із загальною популяцією, що зумовлено тяжкістю супутніх захворювань.

Потреба в госпіталізації виникає приблизно в 50% пацієнтів, які надходять у відділення невідкладної допомоги, причому нефатальні тяжкі ускладнення розвиваються в 6,9%; смертність упродовж 7-30 днів становить 0,8%. У 3,6% пацієнтів серйозні погіршення спостерігаються вже після виписки. У пацієнтів із низьким ризиком госпіталізація здебільшого недоцільна. У групі високого ризику госпіталізація необхідна в таких випадках:

• стабільне підтверджене органічне захворювання серця;
• тяжке хронічне захворювання (в т. ч. супутнє);
• травма внаслідок непритомності;
• виникнення непритомності при фізичному навантаженні / в положенні на спині або сидячи / без провісників;
• серцебиття під час непритомності;
• неадекватна синусова брадикардія чи сино­атріальний блок;
• підозра на погане функціонування імплантованих пристроїв;
• передчасне збудження шлуночків;
• НШТ або пароксизмальна ФП;
• ЕКГ-ознаки вроджених аритмогенних порушень чи аритмогенної дисплазії правого шлуночка;
• необхідність проведення подальших екстрених обстежень (моніторинг ЕКГ, ЕхоКГ, стрес-тестування, електрофізіологічне дослідження, ангіо­графія тощо);
• необхідність лікування.

Принципи лікування

Рефлекторне синкопе та порушення толерантності до ортостатичного навантаження

• Пояснення діагнозу, заспокоєння пацієнта, пояснення ризику рецидивів.
• Модифікація способу життя: уникнення тригерів, ситуацій і лікарських засобів, які спричиняють СС (високий ризик ОГ при комбінації ≥3 антигіпертензивних препаратів із різними механізмами дії, якщо цільові рівні САТ ≤140 мм рт. ст.; інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ рідше зумовлюють ОГ, аніж β-блокатори та діуретики).
• Навчання щодо розпізнавання передвісників і заходи, спрямовані на запобігання непритомності: дотримання адекватного питного режиму (2-3 л води) та вживання кухонної солі до 10 г/добу (при ОГ за відсутності артеріальної гіпертензії); носіння комп­ресійного трикотажу (абдомінальний бандаж, компресійні панчохи для зменшення венозного депонування); частий прийом їжі невеликими порціями; адекватне навантаження на м’язи ніг і черевного пресу, плавання; застосування прийомів для запобігання синкопе при гіпотензії (рис. 4); ортостатичне положення тіла – сон із підвищенням головної частини >10° запобігає нічній поліурії та гіпотензії; ортостатичні тренування з використанням поворотного стола тощо.
• Імплантацію електрокардіостимулятора варто розглядати в осіб віком >40 років, у яких тілт-тест індукував паузи асистолії чи часті напади непритомності.
• Медикаментозна терапія (ефективніша в пацієнтів молодого віку).

Рисунок 4. Прийоми для запобігання непритомності при гіпотензії

При рефлекторних СС: антагоністи α-адренергічних рецепторів мідод­рин та етилефрин (вазоконстрикція); флудрокортизон (збільшення об’єму циркулюючої крові через зменшення виведення натрію в ниркових канальцях); теофілін (неселективний антагоніст рецепторів аденозину може зменшувати тривалі паузи асистолії в пацієнтів із низькоадреналіновим фенотипом), сибутрамін і ребоксетин (інгібітори транспорту норадреналіну підвищують симпатичний тонус у пацієнтів із вазо­вагальним синкопе).

При синкопе внаслідок ОГ: мідод­рин у комплекс­ній терапії в пацієнтів із хронічною ВН (істотно підвищує АТ як у горизонтальному, так і у вертикальному положенні, зменшує симптоми ОГ); флудрокортизон 0,1-0,3 мг/добу; десмопресин (при нічній поліурії), октреотид (при постпрандіальній ОГ), еритропоетин (при анемії); неселективний агоніст адренергічних рецепторів дроксидопа (при нейрогенній ОГ).

Аритмічні СС

У зв’язку з високим ризиком цей вид СС переважно лікується імплантацією відповідних пристроїв (рис. 5), що поліпшує якість життя та зменшує ризик смертності. Антиаритмічна медикаментозна терапія (контроль частоти шлуночкових скорочень) показана пацієнтам із непритомністю, котра виникає на початку ФП, а також у разі ШТ і НШТ за не­ефективності чи неможливості проведення катетерної абляції.

Рисунок 5. Основні принципи лікування при аритмічних синкопе

Кардіоваскулярні СС

У разі непритомності, зумовленої органічною хворобою серця, метою терапії є не лише запобігання рецидивам СС, а й лікування основного захворювання зі зниженням ризику смертності. При аортальному стенозі, міксомі передсердь або розшаруванні аорти показане хірургічне лікування. Етіологічне лікування також має вирішальне значення при гострих станах, зокрема ІМ, ТЕЛА, перикардиті/тампонаді серця. Якщо причиною синкопе є ішемія міокарда, необхідна реваскуляризація або антиішемічна фармакологічна терапія. При хворобах, які асоціюються з ризиком раптової смерті (гіпертрофічна кардіо­міопатія, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, синд­ром Бругада, синдром подовженого QT тощо), більшості пацієнтів рекомендують імплантацію кардіо­вертера-дефібрилятора.

Підготувала Ольга Королюк