1. Сучасна стратегія лікування артеріальної гіпертензії тапрофілактики їїускладнень усвітлі нових європейських рекомендацій 2018 року

   С.М. Коваль, І.О. Снігурська

2. Стрес як фактор ризику серцево-судинних захворювань: нові можливості фітофармакотерапії в корекції психоемоційних розладів

   Ю.С. Рудик, В.А. Чернишов

3. Влияние статинов на антиагрегационный эффект клопидогреля у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа после перенесенного острого коронарного синдрома


   С.А. Серик, Т.Г. Оврах

4. Поліморфізм гена Klotho, патофізіологічні та терапевтичні аспекти


   І.І. Топчій

5. «Мікробіота – здоров’я» в літніх людей: чи існує взаємозв’язок?


   О.В. Колеснікова, О.Є. Запровальна, Т.А. Лавренко

6. Прихильність до лікування пацієнтів у віддалений період після інфаркту міокарда


   А.В. Ягенський, І.М. Січкарук

7. Корвітин та ішемія міокарда: механізми кардіопротекції


   Ю.С. Рудик

8. Современные возможности лечения ожирения и метаболического синдрома препаратом на основе пищевых волокон


   Н.Б. Губергриц, Н.В. Беляева, А.Е. Клочков, П.Г. Фоменко, Л.А. Ярошенко

9. Гормональная заместительная терапия: сохранение здоровья в пострепродуктивном периоде жизни женщины


   А.С. Исаева

10. Біомаркери при серцевій недостатності: невирішені питання та майбутні перспективи


    О.В. Петюніна, О.Є. Березін, М.П. Копиця

11. Сучасні підходи до фармакотерапії атеросклерозу


    Ю.С. Рудик, В.А. Чернишов

12. Цитратная терапия препаратом БЛЕМАРЕН: данные доказательной медицины

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) становлять 40% від усіх причин смерті населення більшості розвинених європейських країн [3]. Водночас стресові ситуації як фактор ризику (ФР) ССЗ є постійними супутниками людського життя. За силою свого впливу вони поділяються на екстраординарні події (війни, стихійні лиха) та рутинні щоденні неприємності. Сьогодні стрес-реакцію розглядають як адаптивний механізм, спрямований на підтримку стабільності фізичного та психічного функціонування організму у відповідь на дію стресора. Проте стрес не завжди виявляється адаптивною реакцією. Надмірний стрес (дистрес) належить до патологічних станів [13].

Залежно від тривалості стресових ситуацій виділяють гострий і хронічний стрес. Нині доведено, що хронічний стрес, зумовлений низьким соціально-­економічним статусом окремих осіб або верств населення, призводить до підвищення кардіоваскулярного ризику [5].

Психосоціальні фактори безпосередньо можуть спричиняти гострі патофізіологічні зміни в серцево-­судинній системі чи підвищувати ризик виникнення ішемічної хвороби серця (ІХС) через нездоровий спосіб життя (зло­вживання алкоголем, куріння, низька фізична активність, незбалансоване харчування). Психо­соціальний дистрес може стати тригером транзиторної ішемії міокарда, спричинити шлуночкову аритмію й раптову коронарну смерть. Основними механізмами, через які гострий психо­соціальний стрес підвищує ризик ССЗ і смертності, є зростання частоти серцевих скорочень (ЧСС) і артеріального тиску (АТ) унаслідок активації симпатичної та зниження активності парасимпатичної нервової системи, що призводить до збільшення потреби міокарда в кисні; транзиторна дисфункція ендотелію; підвищення зсідання крові; гіперглікемія та гіперліпідемія [12]. Усе це зумовлює подальше потенціювання атеросклеротичного ураження судин. Ризик ­виникнення цук­рового ­діабету (ЦД) 2 типу на тлі стресу зрос­тає в 4-9 разів, ССЗ – у 2-3 рази. Вплив хронічних (щоденних) стресорів супроводжується підвищеною продукцією кортизолу, адренокортикотропного гормона з активацією гіпофізарно-­тиреоїдно-­надниркової системи, що зумовлює підвищення апетиту та споживання переважно жирів і цукрів, депонування вісцерального жиру, зниження елімінації жирів, виникнення надлишкової маси тіла й ожиріння [5].

Наразі не тільки психосоціальний дистрес, але й тривогу та депресію, котрі з ним асоціюються, визнано незалежними ФР ССЗ [1]. Добре відомі взаємо­зв’язки депресії з ризиком виникнення інфаркту міокарда, стенокардії й випадків серцево-­судинної смерті. Метааналізи проспективних когортних досліджень свідчать, що в пацієнтів без коронарного захворювання депресія підвищує частоту появи ІХС у 1,3-1,5 раза, незалежно від соматичних ФР ССЗ. Вважається, що ризик виникнення ІХС тим вище, чим більше виражені симптоми депресії [11].

Депресія може реалізувати свій вплив на захворюваність і смертність через поведінкові (небажання приймати препарати, порушення режиму) та патофізіологічні механізми (підвищення симпатичної активності, дисфункція ­ендотелію, запалення, посилення агрегації тромбоцитів, прогресування атеросклерозу). Вона збільшує ризик погіршення клінічного перебігу ІХС і часто асоціюється з несприятливим прогнозом захворювання [1]. Саме депресія, а не тривога, перешкоджала досягненню цільових рівнів холестерину, АТ і відмові від куріння в дослідженні EUROASPIRE [9].

За даними метааналізів проведених досліджень, тривога при тривалому спостереженні асоціюється з підвищенням ризику розвитку ІХС на 26-41% і ССЗ – на 52% [8, 10]. Тривога може збільшувати ризик виникнення інфаркту міокарда й інших гост­рих серцево-­судинних ускладнень у пацієнтів зі стабільною ІХС на 74-109% [15]. Механізмами реалізації розвитку ускладнень виступають такі нейрогуморальні зрушення: активація симпатичної та пригнічення парасимпатичної нервової системи, дисфункція серотонінергічної системи головного мозку й активності тромбоцитів у крові, підвищення продукції адренокортикотропного гормона та вмісту кортизолу в крові, активація метаболізму глюкози в крові й посилення кровотоку в підкоркових структурах головного мозку. Тривожні та депресивні розлади, що виникають на тлі цих зрушень, істотно впливають на прогноз пацієнтів, які перенесли гострий коронарний синдром (підвищується рівень смертності в разі наявності депресії) [5, 14].

Останнім часом дедалі частіше трапляється термін «стрес-­індукована артеріальна гіпертензія» (АГ), під якою розуміють транзиторне й лабільне підвищення АТ унаслідок впливу психо­соціальних факторів, оскільки невідомо, чи може гострий стресорний подразник призвести до стійкого підвищення АТ (тобто до АГ) [4]. Часта дія стресорних подразників зумовлює тривале підвищення активності симпатичної нервової системи й може спричинити гіперінсулінемію з її відомими негативними наслідками (підвищення ЧСС, затримка ниркової екскреції натрію та води, порушення клітинного транс­порту електролітів, розвиток гіпертрофії судин і метаболічного синдрому). Під час стресової реакції відбувається викид адренокортикотропного гормона й кортизолу, внаслідок чого організм стає чутливим до кухонної солі. Стрес скорочує ниркову екскрецію натрію, а психо­емоційні навантаження разом із сольовим чинником взаємно посилюють одне одного, призводячи до підвищення АТ [7].

Обговорюючи внесок різних ФР у розвиток АГ, варто звернути увагу на те, що в нових клінічних рекомендаціях із діагностики та лікування АГ (ESC/ESH, 2018) з’явилися додаткові чинники, котрі розглядалися раніше, але формально не входили до переліку ФР: гіперурикемія, рання менопауза, психосоціальні й соціально-економічні фактори, ЧСС >80 уд./хв у стані спокою (табл.).

Психосоціальні фактори, такі як стрес і  тривожно-депресивний синдром, тісно пов’язані з розвитком АГ і посідають третє місце за значущістю серед відомих ФР хронічних неінфекційних захворювань. Давно визнано вплив соціальних факторів на виникнення АГ і смертність від її ускладнень. Вважається, що хронічні стресові фактори можуть призвести до змін фізіологічних механізмів адаптації та хронічного підвищення АТ і запалення, а це, своєю чергою, спричиняє ураження судин і міокарда [12].

Нещодавні дослідження свідчать, що найвагомішими ФР, які асоціюються з розвитком АГ, є хронічний стрес і пов’язані з ним тривожні й депресивні розлади [10, 11]. На думку Г. Сельє, цілу низку патологічних станів зумовлюють несприятливі форми психофізіологічного реагування на стрес у певних осіб – із підвищеним рівнем тривоги, в яких легко виникає психо­емоційне напруження з наступним підвищенням АТ [4, 13].

Соціальні детермінанти здоров’я, наприклад рівень доходів, освіти, умови проживання та праці, можуть чинити несприятливий вплив на поведінкові ФР, а отже, призводити до виникнення АГ [7, 12]. Слід пам’ятати також, що ризик виникнення АГ підвищується з віком унаслідок ригідності кровоносних судин, хоча старінню останніх можна запобігти завдяки дотриманню здорового способу життя, що включає здорове харчування зі зниженим умістом кухонної солі в раціоні [4].

Розвиток ССЗ значною мірою залежить від способу життя людини, складовими якого можуть бути фізіологічні ФР, зокрема скорочення тривалості нічного сну. Сьогодні відомо, що деривація сну тісно асоціюється з розвитком АГ, ІХС і ЦД, а підвищення активності симпатичної нервової системи разом зі змінами секреції мелатоніну розглядають як основні патофізіологічні механізми, що залучаються в прогресування ССЗ за умови недостатньої тривалості нічного сну. При цьому вважається, що остання є потенційно модифікованим ФР АГ, ІХС і ЦД 2 типу.

Отже, психоемоційні розлади є вагомими ФР ССЗ – основної причини смерті в більшості країн світу. Тому розроблення та впровадження в галузь охорони здоров’я методів профілактики психосоціального дистресу є актуальними задачами сучасної медицини й фармації. За даними Всесвітньої ­організації охорони здоров’я, сьогодні приблизно 40% населення світу віддає перевагу лікарським засобам, які містять природні рослинні компоненти [2]. Толерантність до фітотерапії та прихильність до неї пацієнтів зазвичай вважаються задовільними. Нині фітотерапію успішно застосовують у разі порушень сну, підвищеної тривожності та роздратованості. Проте вибір фітопрепаратів для пацієнтів із тривожно-­депресивними розладами є обмеженим через наявність у складі багатьох препаратів валеріани, котра може пригнічувати діяльність центральної нервової системи й посилювати депресію. Тож актуальним є використання в клінічній практиці рослинних комплексів, які не містять валеріану й водночас можуть вважатися ефективними при підвищеній роздратованості, тривозі, порушеннях нічного сну й інших проявах тривожно-­депресивних розладів.

Як рослинний засіб для корекції психоемоційних розладів і порушень сну фармацевтичною компанією «Ананта Медікеар Лімітед» (Індія) запропоновано фітокомплекс Анантаваті®, що містить у своєму складі біологічно активні компоненти восьми лікарських рослин: вітанії снодійної, бакопи Моньє, центели азіатської, в’юнка, нарду індійського, марени серцелистої, древо­губця волотистого й аїру болотного.

Вітанія снодійна зменшує дратівливість і стабілізує настрій завдяки дії вітанону, котрий сприяє зменшенню викиду гормона стресу (кортизолу) та підвищенню рівня антистресового гормона (дигідроепіандростерону). Вітанія має анти­депресивну, протитривожну дію й усуває безсоння завдяки зниженню в головному мозку рівня клінічного маркера тривоги – трибуліну. Вітанія знімає втому, усуває головний біль, зменшує прояви стресу та підвищує стресостійкість організму, зміцнює пам’ять і підвищує здатність до запам’ятовування й навчання. Вітанія покращує швидкість психомоторних реакцій, не чинить седативної дії, має імуномоделювальний ефект, покращує сексуальні функції як у чоловіків, так і в жінок, зменшує вираженість клімактеричних розладів.

Бакопа Моньє має виражений антидепресивний ефект, покращує пам’ять, підвищує здатність до запам’ятовування інформації. Покращує якість сну, усуває безсоння завдяки м’якому інгібуванню моноамінооксидази, що сприяє уповільненню розщеплення моноамінів (серотоніну, норадреналіну, дофаміну).

Центела азіатська чинить анксіолітичну дію (усуває відчуття тривоги та страху, зменшує внут­рішню напруженість, дратівливість) за рахунок пригнічення активності фосфоліпази азіатикозидами. Характеризується нейропротекторною дією, захищає клітини головного мозку, покращує пам’ять, підвищує концентрацію уваги, виявляє протисудомну активність, має потужний антиоксидантний ефект.

В’юнок усуває безсоння, сприяє швидшому засинанню, нормалізує фази сну, чинить заспокійливу, спазмолітичну та м’яку гіпотензивну дію.

Нард індійський зменшує негативний вплив стресу на організм, виявляє антиаритмічну й гіпотензивну активність, має протизапальний і протигрибковий ефекти.

Марена серцелиста чинить антистресову й анти­оксидантну дію, виявляє тонізувальний, анти­септичний і протизапальний ефекти, сприяє загоєнню тканин.

Древогубець волотистий характеризується анти­депресивною дією, покращує здатність до запам’ятовування, а також має нейропротекторний ефект, запобігаючи пошкодженню мозкових клітин. Виявляє антиоксидантні, проти­запальні та проти­епілептичні властивості.

Аїр болотний чинить антидепресивну, проти­запальну, болезаспокійливу, протимікробну, спазмолітичну, жовчогінну, сечогінну, рано­загоювальну дії. Також зміцнює судини, покращує пам’ять і зір, циркуляцію крові в судинах головного мозку, допомагає при нервових розладах. Посилює апетит і стимулює секрецію соляної кислоти, що сприяє поліпшенню травлення.

Комбінація складових рослинного засобу ­Анантаваті® дає змогу значною мірою нормалізувати центральні механізми регуляції, котрі стабілізують корково-­підкоркові взаємозв’язки та психо­емоційну сферу, оптимізувати лікування пацієнтів зі стресозалежними ССЗ за рахунок синергізму дії компонентів, виявлення антистресового, анти­депресивного, анксіолітичного ефектів і позитивного впливу на когнітивну сферу [2].

В Україні вже є позитивний клінічний досвід застосування рослинного комплексу ­Анантаваті® при тривожно-­депресивних розладах в учасників бойових дій у зоні АТО у відновлювальний період із режимом прийому по 1 таблетці щоденно після їжі впродовж 1 міс. Відзначено високу ефективність фітокомплексу, зниження рівня депресивних проявів на 40%, а також виражене покращення сну, зменшення роздратованості, соматичних проявів психічних розладів, стабілізацію настрою, покращення апетиту й нормалізацію сексуального функціонування [6].

На думку інших дослідників, які вивчали ефективність застосування Анантаваті® в корекції розладів сну [2], всі компоненти цього рослинного комплексу мають взаємодоповнювальні ефекти щодо психоемоційної та когнітивної сфер. Їхній вплив на механізми розвитку інсомній настільки багатогранний, що дає змогу забезпечити корекцію не тільки власне порушень сну, але й усього комплексу дезадаптаційних процесів, які лежать в основі патологічного впливу хронічного стресу. Як свідчать результати проведеного авторами дослідження, ­Анантаваті® характеризується відсутністю денної сонливості, змін психомоторних реакцій, звикання й залежності, синдрому відміни, ­потенціювання ефектів алкоголю, що дає змогу застосовувати ­Анантаваті® без порушень звичного режиму соціальної активності й ризику виникнення побічних ефектів. Автори ­рекомендують приймати дієтичну добавку Анантаваті® по 1 таб­летці після вечері, а за необхідності корекції супутніх психоемоційних розладів (тривожність, психо­емоційне перенапруження, пригнічений настрій, депресія) – ще 1 таблетку вранці чи вдень після їжі курсом 45-60 днів.

Висновок

Проблема стресу та стресозалежних захворювань залишається однією з провідних у медицині. Особливо актуальним є патологічний вплив тривалого психоемоційного стресу, що лежить в основі формування різноманітних хвороб цивілізації, серед яких провідне місце належить ССЗ, неврозам і психосоматичній ­патології.

Фітокомплекс Анантаваті® відкриває нові можливості мультимодальної корекції стресо­залежних порушень нервової системи, котрі виступають вагомими ФР ССЗ (підвищена роздратованість, тривога, пригнічення настрою, порушення нічного сну й інші прояви тривожно-­депресивних розладів). Складові фітокомплексу Анантаваті® знижують кардіоваскулярний ризик за рахунок антиоксидантної, гіпотензивної, антиаритмічної та протизапальної дії. Вони також усувають негативний вплив стресу на серцево-­судинну систему завдяки зменшенню роздратованості, соматичних проявів психічних розладів, стабілізації настрою, зникненню тривоги та психоемоційного напруження.

Література

1. Белялов Ф. И. Депрессия, тревога и стресс у пациентов с ишемической болезнью сердца // Тер. архив. – 2017. – № 8. – С. 104-109.

2. Бурчинский С. Г. Новые возможности фитотерапевтической коррекции расстройств сна // Мистецтво лікування. – 2017. – № 9-10. – С. 1-7.

3. Візір В. А., Садомов А. С., Деміденко О. В. Тривалість сну як фактор ризику серцево-­судинних захворювань // Артериальная гипертензия. – 2013. – № 1 (27). – С. 20-27.

4. Коваленко В. М., Сіренко Ю. М., Радченко Г. Д. Стрес та виникнення артеріальної гіпертензії: що відомо // Артериальная гипертензия. – 2014. – № 4 (36). – С. 9-20.

5. Коваленко В. Н., Лутай М. И., Митченко Е. И., Пархоменко А. Н., Сиренко Ю. Н. и др. Стресс и сердечно-­сосудистые заболевания // Здоров’я України. – 2015. – № 8 (357). – С. 38-39.

6. Мороз С. М., Макарова И. И., Семенихина В. Е., Турищева Н. В., Хаитов Р. П. Возможности фитонейрорегуляции у пациентов с тревожно-­депрессивными расстройствами, обусловленными военным стрессом // Укр. мед. часопис. – 19 серпня 2015 року [Електронний ресурс]. Режим доступу: www.umj.com.ua.

7. Стрижаков Л. А., Лебедева М. В., Фомин В. В., Мухин Н. А. Профессиональные факторы и риск развития сердечно-­сосудистых заболеваний // Тер. архив. – 2016. – № 9. – С. 125-130.

8. Batelaan N. M., Seldenrijk A., Bot M. et al. Anxiety and new onset of cardiovascular disease: critical review and meta-­analysis // Br. J. Psych. – 2016. – Vol. 208, № 3. – P. 223-231.

9. Cooney M. T., Kotseva K., Dudina A. et al. Determinants of risk factor control in subjects with coronary heart disease: a report from the EUROASPIRE III investigators // Eur. J. Prev. Cardiol. – 2013. – Vol. 20, № 4. – P. 686-691.

10. Emdin C. A., Odutayo A., Wong C. X. et al. Meta-­analysis of anxiety as a risk factor of cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. – 2016. – Vol. 118, № 4. – P. 511-519.

11. Gan Y., Gon Y., Tong X. et al. Depression and a risk of coronary heart disease: a meta-­analysis of prospective cohort studies // BMC Psychiatry. – 2014. – Vol. 14, № 1. – P. 1-11.

12. Rozansky A. Psychosocial risk factors and cardiovascular disease: epidemiology, screening, and treatment considerations // Cardiovasc. Innov. Applications. – 2016. – Vol. 1, № 4. – P. 417-431.

13. Steptoe A., Kivimaki M. Stress and cardiovascular disease: an update on current knowledge // An. Rev. Pub. Health. – 2013. – Vol. 34. – P. 337-354.

14. Tully P. J., Cosh S. M., Baumeister H. The anxious heart in whose mind? A systematic review and meta-­regression of factors associated with anxiety disorder diagnosis, treatment and morbidity risk in coronary heart disease // J. Psychosom. Res. – 2014. – Vol. 77, № 6. – P. 439-448.

15. Wang G., Cui J., Wang Y. et al. Anxiety and adverse coronary artery disease outcomes in Chinese patients // Psychosom. Med. – 2013. – Vol. 75, № 6. – P. 530-536.