Розділи: Погляд фахівця |

Остеопоротичні переломи – тяжкі наслідки остеопорозу

М.О. Корж, Н.В. Дєдух, Л.Д. Горидова, Інститут патології хребта та суглобів імені М.І. Ситенка, м. Харків

Остеопороз – це системне захворювання скелета, що характеризується низькою кістковою масою та мікроструктурними ушкодженнями кісткової тканини, які призводять до підвищення крихкості кісток і відповідно до збільшення ризику переломів.
Остеопороз поширений у різних регіонах світу. За статистикою, захворювання уражає кожну 3-ю жінку й кожного 12-го чоловіка після 50 років.

Кісткова тканина при остеопорозі
Основні функції кісткової тканини – опорно-механічна та метаболічна. Кістки захищають життєво важливі органи від механічних ушкоджень, забезпечують переміщення тіла у просторі. Компактна кістка й кісткові трабекули утворюють каркас для кісткового мозку, що зумовлює участь кісткової тканини в кровотворенні. Кісткова тканина виступає як депо кальцію, фосфору й бере участь у мінеральному обміні речовин в організмі, що забезпечується її високою лабільністю.
Виділяють губчасту і компактну кісткові тканини, що мають подібний склад та структуру матриксу, але різняться щільністю. Компактна кісткова тканина становить 80% зрілого скелета, оточує кістковий мозок і зони губчастої кістки. Губчаста кісткова тканина порівняно з компактною має приблизно у 20 разів більшу поверхню на одиницю об’єму.
При остеопорозі зміни виявляються як у компактній, так і в губчастій кістковій тканині.
У губчастій кістці спостерігаються потоншені кісткові трабекули, тобто має місце атрофія, що призводить до порушення трабекулярної сітки. Формуються ізольовані кісткові трабекули, не пов’язані між собою і з компактною кісткою. Кісткові трабекули містять осередки остеокластичної або гладенької резорбції, що зумовлює зменшення об’єму кістки. Збільшується площа лакун, яку займають остеоцити. Здебільшого лакуни мають нерівні контури, що вказує на посилення остеоцитарного остеолізису. Насамперед розсмоктуються горизонтальні трабекули. Крім того, кісткові трабекули мають мікропереломи, тріщини й щілини. Частіше такі трабекули виявляються в тілах хребців. Зменшення щільності та товщини кісткових трабекул призводить до розширення міжтрабекулярних просторів. У кістковій тканині знижується вміст кальцію та інших мінералів. Така організація кісткової тканини спричиняє погіршення механічних властивостей кістки та є предиктором переломів.
Компактна кістка також може зменшуватися в об’ємі внаслідок порушення ендостального кісткоутворення та формування спонгіози. Зменшення кісткоутворення, посилення процесів резорбції призводить до розширення центральних каналів остеонів, що супроводжується порушенням компактності кістки в результаті її спонгізації.
Кісткова тканина є динамічною системою, яка на етапах розвитку, зрілості, старіння та при патології піддається ремоделюванню, в основі якого лежать процеси резорбції (розсмоктування) і кісткоутворення. Процеси ремоделювання, що перебігають у кістковій тканині, забезпечують структурно-опорну функцію скелета та реалізацію метаболічної ролі в мінеральному гомеостазі. Ремоделювання губчастої та компактної кісткової тканини відбувається по-різному. Незважаючи на те що трабекулярна кісткова тканина становить тільки близько 20% маси скелета, інтенсивність обмінних процесів у ній висока – до 80% від загального рівня. У кортикальній частині кістки рівень обмінних процесів нижчий.
Розроблено концепцію поведінки клітинної популяції при ремоделюванні кістки, яка заснована на оцінці одиниць ремоделювання – базисної багатоклітинної одиниці (BMU), кісткової одиниці ремоделювання (BRU) та кісткової структурної одиниці (BSU).
Відповідно до цієї концепції, BMU – це комплекс клітин (головним чином остеобластів і остеокластів), що беруть участь у локальних процесах резорбції та формування кістки. У нормі в кістковій тканині існує тісний взаємозв’язок і взаємозалежність між процесами резорбції та формування. Нова кісткова тканина утворюється лише на ділянках, де мали місце процеси резорбції. Тривалість утворення BMU у здорових людей є сталою величиною, вона охоплює період від 3 до 5 міс. З віком подовжується час, необхідний для завершення утворення однієї одиниці, та зменшується число нових BMU, які формуються за одиницю часу. Це призводить до зниження інтенсивності ремоделювання у фізіологічних умовах і порушення загального кістково-мінерального балансу.
BRU – це ділянка кісткової тканини, в якій перебігають поєднані за часом процеси локальної резорбції та утворення кістки.
Результатом сумарної активності ремоделювання є BSU. У компактній кістці як BSU виступають повторні остеони гаверсової системи. У губчастій кістці BSU – це поверхня протяжністю 40-60 мкм із площею 0,5-1 мм2. Руйнація і реконструкція комплексу BSU займають від 3 до 5 міс. У скелетній тканині нараховується близько 35 млн BSU, кожна з яких має об’єм 0,05 мм3, 40% із них припадає на губчасту кісткову тканину. Процеси ремоделювання кісткової тканини включають остеокластичну резорбцію, остеоцитарний остеолізис із подальшим формуванням кісткової тканини. При остеопорозі можуть бути підвищені остеокластична резорбція та остеоцитарний остеолізис. При цьому процеси кісткоутворення можуть уповільнюватися.
За типом ураження кісткової тканини остеопороз поділяють на трабекулярний, компактний та змішаної форми. При трабекулярному остеопорозі переломи найчастіше виявляються в тілах хребців. Компактний тип остеопорозу супроводжується переломами шийки стегнової кістки. При змішаному типі переломи можуть спостерігатися в різних кістках скелета.

Основні фактори ризику остеопорозу
Оцінка факторів ризику – один із головних показників у клінічному обстеженні хворого на остеопороз. Серед чинників ризику значну питому вагу мають генетичні порушення, гормональний дисбаланс, низький пік маси кістки, раса, стать (жінки хворіють у 6-7 разів частіше, ніж чоловіки), вік, екологічно несприятливі чинники, що супроводжують захворювання, спосіб життя, дефіцит кальцію та вітаміну D3 у раціоні харчування, порушення всмоктування кальцію та метаболізму D3, медикаментозні препарати. Відомо, що кортикостероїди, навіть у низьких дозах, прискорюють утрату кісткової маси, особливо трабекулярної кістки. Тривале застосування препаратів цього ряду збільшує ризик виникнення переломів удвічі. На основі досліджень, проведених у нашому інституті, та наявних даних літератури до чинників ризику остеопорозу можуть бути віднесені травматичні ушкодження кісток, зокрема множинні переломи. Можливо, існують і інші, непізнані до цього часу фактори ризику остеопорозу.

Діагностика остеопорозу
Діагностика остеопорозу базується на використанні клінічних, інструментальних та лабораторних методів дослідження.
При зверненні хворого до лікаря тільки на підставі анамнезу й клінічних даних неможливо поставити діагноз «остеопороз», проте саме ці дані є основою для подальшого обстеження пацієнта і встановлення діагнозу. Остеопороз у більшості випадків перебігає безсимптомно, і часто пацієнти звертаються до лікаря на пізніх стадіях захворювання, в основному після переломів кісток скелета (шийки стегнової кістки, дистального епіметафіза променевої кістки, хребців, проксимального епіметафіза плечової кістки, ребер). Як правило, хворі не надають належного значення провісникові остеопорозу – болю в різних частинах скелета, в окремих випадках більш вираженому у грудному та поперековому відділах хребта. Зміни у хребті – це патогномонічна ознака остеопорозу.
Анамнестичні дані. Під час опитування пацієнта лікарю необхідно зібрати сімейний анамнез, який відбиває наявність і частоту переломів кісток скелета, відсутність або наявність деформації хребта та її прогресування, дозволяє виявити й оцінити можливі фактори ризику, що призводять до порушень метаболізму кісткової тканини. Потрібно звертати увагу на стать і вік, характер і тип статури хворого, їх зміни. Вважається, що жінки тендітної статури зі світлою шкірою більш схильні до остеопорозу.
Зовнішній вигляд хворого при остеопорозі має характерні ознаки: грудний кіфоз, укорочено стиснутий тулуб, розташування ребер на гребенях клубових кісток. М’язи мляві, із множинними болючими осередками міогельозу. Хребет чутливий до натискування. Поперековий відділ хребта може бути лордозованим або сплощеним. Важливим критерієм діагностики є зменшення росту пацієнта, що може бути показником компресійного перелому тіла хребця.
Клінічні прояви. Більшість пацієнтів з метаболічними остеопатіями вказують на зниження працездатності внаслідок швидкої стомлюваності. При остеопорозі посилення грудного кіфозу призводить до гіперлордозу шийного відділу хребта й викликає потиличний біль. Хворі відчувають постійний біль у ділянці хребта. Біль може простежуватися з обох боків тулуба внаслідок порушення розташування ребер, що досягають гребеня клубових кісток. Для остеомаляції характерні тривалий біль у пахвинній зоні, лобковій кістці, периферичний біль у ділянках ремоделювання, виражена м’язова слабкість. При нирковій дистрофії з’являється м’язова слабкість, рідше – біль у кістках і суглобах. При метастазах у кістках та плазмоцитозі поряд з іншими симптомами пацієнти скаржаться на зменшення маси тіла.
Рентгенодіагностика дає змогу виявити поширеність, характер і форму осередку ураження. Однак рентгенологічний метод дозволяє фіксувати зміни в кістках при втраті близько 25-30% маси, коли в пацієнтів уже є виражений остеопороз та можуть мати місце переломи. При остеопорозі відмічаються такі зміни в кістці: збільшення прозорості кісткового рисунка, поява крупного петлистого рисунка кістки, стоншення кортикального шару, підкресленість країв кортикального шару навколо всієї кістки.
При рентгенологічному дослідженні виділяють два види остеопорозу. Рівномірний остеопороз характеризується підвищеною прозорістю кісткового рисунка. При цьому кістка має гомогенний вигляд. Губчаста речовина складається з трабекул, які слабко поглинають рентгенівські промені. При вираженому остеопорозі кістка стає склоподібною, у вигляді гомогенної тіні, яка не відрізняється від тіні навколишніх м’яких тканин. Кортикальний шар кістки стоншений, проте відносно губчастої речовини він виглядає більш контрастним. Іноді з боку кістковомозкового каналу кортикальна зона може мати шаруватий характер. Така рентгенологічна картина характерна для неускладненого остеопорозу, коли зберігаються нормальні розміри кістки.
Плямистий остеопороз вирізняється тим, що на тлі підвищеної прозорості кісткової тканини визначаються множинні світлі дефекти округлої або овальної форми. Нерідко контури кістки розмиті та зливаються із загальним фоном. Міжтрабекулярні простори розширені порівняно з нормальною кісткою, тобто кісткова структура стає широкопетлистою. У кортикальному шарі зміни виражені меншою мірою. Плямистий остеопороз найбільше характерний для нейродистрофічних захворювань.
Кульшовий суглоб. При рентгенологічній оцінці кульшового суглоба звертають увагу на такі показники, як потоншення кортикального шару, резорбція поперечних кісткових трабекул і розрідження поздовжніх трабекул. Можуть бути використані кількісні критерії оцінки порушень, що призводять до переломів. Оцінку рентгенограм кульшового суглоба проводять за допомогою індексу М. Сінґха і методики, розробленої Л. Споторно та С. Романьйолі.
Для оцінки ступеня демінералізації кісткової тканини може бути використана еталонна денситометрія – порівняння оптичної щільності досліджуваної кістки та еталона. Мінеральна насиченість кісткової тканини виражається в міліграмах солей кальцію на 1 мм2 кістки.
Хребтовий стовп. При остеопорозі інтенсивність тіні тіл хребців під час рентгенологічного дослідження наближається до м’яких тканин («скляні хребці»). Відмічаються зменшення числа горизонтальних і збільшення кількості вертикальних трабекул, зменшення товщини кортикального шару майже у 2 рази порівняно з нормою, стоншення суглобових площин хребта, збільшення подвійної увігнутості тіл хребців і наявність компресійних переломів тіл хребців та їх деформації.
На сьогодні найбільш чутливим і точним методом діагностики остеопенії (початкові прояви зменшення кісткової маси) та остеопорозу є кісткова денситометрія.
Комп’ютерна кісткова томографія дозволяє визначити коефіцієнт поглинання рентгенівських променів, тобто обчислити щільність досліджуваних тканин, провести селективний кількісний аналіз губчастої та компактної кісток.
Магнітно-резонансна томографія – метод неінвазивної візуалізації анатомічних структур, заснований на фізичному ефекті ядерно-магнітного резонансу. При дослідженні хребта у хворих з остеопорозом чітко виявляються зміни тіл хребців: деформації, загострення передніх і задніх кутів, нерівності замикальних пластин, розриви диска з проникненням у субхондральну зону та ін.
Лабораторне обстеження хворих на остеопороз має спрямовуватися на виявлення причин вторинного остеопорозу і проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями кісткової системи, що призводять до остеопорозу, визначення активності процесу на підставі метаболічних і морфологічних досліджень, прогнозування ризику остеопоротичних переломів, оцінку ефективності фармакотерапії захворювання, виявлення груп ризику щодо розвитку остеопорозу.
Використання методів дослідження, що ґрунтуються на застосуванні сучасних біохімічних маркерів, значно розширює можливості диференційної діагностики остеопорозу та інших метаболічних остеопатій (таблиця).
Маркери ремоделювання кісткової тканини віддзеркалюють ті зміни, що відбуваються в процесі формування й деградації кісткового матриксу. Вони є чутливими та специфічними індикаторами обміну кісткової тканини, в тому числі при її метаболічних порушеннях.
Морфологічний аналіз кісткової тканини, одержаної при біопсії крила клубової кістки, дозволяє поставити діагноз, визначити механізми розвитку захворювання, тобто оцінити співвідношення таких процесів, як резорбція, кісткоутворення, швидкість і ступінь мінералізації, а також призначити відповідне медикаментозне лікування й оцінити його ефективність.
У світовій практиці метод кісткової біопсії широко застосовується при інволютивному остеопорозі, остеомаляції, рахітах (харчових і D-резистентних), гіперпаратиреозі, вторинних остеопорозах (на фоні захворювань травного тракту, нирок та ін.). Біопсія кісткової тканини є тією необхідною ланкою, що дозволяє вірогідно відмежувати остеопороз від остеопатій іншого ґенезу.

Профілактика остеопорозу та остеопоротичних переломів
Профілактика остеопорозу повинна бути багатоетапною. Передусім вона включає контроль мінеральної щільності кістки в дітей, що полягає у досягненні якомога вищого піку кісткової маси. Ще 20 років тому була висловлена думка, яка знайшла підтвердження в подальших спостереженнях, що остеопороз найбільше прогресує в пацієнтів, котрі мали недостатній приріст кісткової маси до 25 років. Важливим фактором ризику може бути аліментарний, пов’язаний із недостатнім надходженням кальцію та вітаміну D3 в організм людини.
Профілактика потрібна на стадії фізіологічної втрати кісткової маси (починаючи з 25 років протягом усього життя). Це насамперед визначення чинників ризику. Шляхом опитування та обстеження хворого необхідно виявити причини втрати кісткової маси (чинники ризику) і на фоні лікування основного захворювання провести медикаментозну корекцію остеопенії, оскільки щорічна втрата 2% мінеральної щільності кісткової тканини через 10-12 років може призвести до остеопорозу.
У разі виникнення остеопорозу профілактика має бути спрямована на поліпшення якості кісток для попередження його ускладнень, таких як переломи.

Остеопоротичні переломи кісток та медикаментозна терапія
Переломи кісток при остеопорозі – одне з найтяжчих ускладнень цього захворювання. У США їх частота становить 3 переломи за хвилину.
Найбільш поширеними при остеопорозі є переломи проксимального відділу стегнової кістки, компресійні переломи тіл хребців, дистального відділу кісток передпліччя, ребер, проксимального відділу плечової кістки, хоча можуть зустрічатися переломи будь-якої локалізації.
Переломи дистального відділу кісток передпліччя найчастіше трапляються при остеопорозі. Вони посідають лідируючі позиції, випереджаючи практично в 2 рази переломи інших локалізацій. У жінок виявляються переважно на початкових етапах розвитку остеопорозу, в середньому віковому періоді від 45 до 50 років. У чоловіків цього віку фіксуються лише поодинокі випадки переломів. Постменопаузальний остеопороз є одним із чинників ризику виникнення переломів цієї локалізації. Відмічено тенденцію до збільшення переломів дистального відділу кісток передпліччя у жінок 70-74 років.
Частота переломів проксимального відділу стегнової кістки у структурі травм становить 5-9%, а в осіб літнього та старечого віку сягає 25-27% від переломів усіх локалізацій. У 90% випадків переломи стегна відбуваються в результаті падіння при «маніфестному» остеопорозі людей літнього та старечого віку. Переломи проксимального відділу стегнової кістки належать до найважчих, тому що з усіх локалізацій вони найнебезпечніші та нерідко призводять до летальності (до 20-25%). Результати статусметричних досліджень дозволяють припустити, що через 60 років загальна кількість остеопоротичних переломів шийки стегнової кістки у світі зросте з 1,6 млн (сьогодні) до 6 млн (у майбутньому) у зв’язку зі старінням населення.
Компресійні переломи тіл хребців рідко є результатом падіння. Ризик переломів здебільшого залежить від мінеральної щільності кісткової тканини тіл хребців, що сприяє накопиченню спонтанних переломів кісткових трабекул і зрештою призводить до компресійних переломів та деформацій тіл хребців.
За даними Європейського дослідження остеопорозу хребта, загальна поширеність остеопоротичних деформацій тіл хребців серед жителів західноєвропейських країн становить 12% для осіб чоловічої та жіночої статі. За останні десятиріччя частота остеопоротичних переломів тіл хребців зросла в 3-4 рази. У жінок вони виявляються в 6 разів частіше, ніж у чоловіків. Переломи локалізуються переважно в ділянках підвищеної природної кривизни хребта (верхньогрудний, верхній та середній поперекові відділи). Як правило, ці переломи на початкових етапах мають безсимптомний перебіг. Неврологічна симптоматика з’являється з підвищенням деформації тіл хребців. Виокремлюють такі види деформацій: клиновидну, двояковвігнуту і компресійну. Наявні деформації хребців без оперативного втручання коригувати неможливо. Останніми роками за кордоном та в Україні проводять операції вертебропластики з використанням біоактивного керамічного матеріалу або кісткових цементів, що дозволяє стабілізувати тіла хребців.
Головна мета медикаментозного та інших видів лікування полягає в усуненні больового синдрому та запобіганні розвиткові нових деформацій.
Частота переломів проксимального відділу плечової кістки становить від 3 до 8% з-поміж усіх ушкоджень опорно-рухового апарату і від 32 до 64% серед усіх переломів плечової кістки. При цьому 65,2% таких переломів припадає на вік понад 55 років, що пов’язано з остеопорозом, із них у жінок ця патологія трапляється у 64,4% випадків, у чоловіків – у 35,6%. Раніше проведені в нашому інституті дослідження показали, що на рівні хірургічної шийки плеча визначаються значні ділянки резорбції. Кістковомозковий канал при остеопорозі досягає хірургічної шийки, при цьому руйнується кісткова трабекулярна сітка, що зумовлює високий ризик переломів.
Тяжкі наслідки остеопорозу та переломи кісток скелета поряд із хірургічними методами лікування потребують коректної остеотропної медикаментозної терапії.

Медикаментозне лікування остеопорозу
Лікування хворих з остеопорозом та його ускладненнями – переломами – процес тривалий, не завжди ефективний, потребує значних матеріальних витрат, які є важким тягарем для суспільства. Водночас розвиткові цього захворювання та його ускладнень можна запобігти. У зв’язку з цим профілактика, своєчасна діагностика, терапія остеопорозу та його ускладнень є важливою медичною і загальнодержавною проблемою. Терапевтичні програми лікування остеопорозу спрямовані на зниження резорбції кісткової тканини, підвищення кісткоутворення та поліпшення якості кістки.
Сьогодні при лікуванні остеопорозу призначають бісфосфонати, кальцитонін, ренелат стронцію тощо у вигляді базисної терапії. Однак жодна терапевтична програма не обходиться без включення солей кальцію до схеми лікування. Кальцій – один із найважливіших макроелементів. Незважаючи на те що його основні запаси знаходяться в кістках (99%, приблизно 1 кг) і тільки 1% утримується у крові, міжклітинній рідині та м’яких тканинах, значення кальцію в підтримці гомеостазу організму велике. Цей макроелемент бере участь у регуляції цілого ряду фізіологічних процесів, зокрема біосинтезу білків. Про його значення для функціонування систем організму свідчить наявність спеціалізованих Ca2+-селективних каналів у мембранах клітин. У клітинах кальцій виступає як інтрацелюлярний вторинний посередник. Він регулює секрецію низки гормонів та ферментів. Теорія скорочення м’язів заснована на визнанні значення кальцію в цьому процесі. Кісткова тканина – це депо кальцію в організмі, разом із тим кальцій визначає міцність кісток, виконуючи структурну функцію.
Останніми роками доведено, що патогенетичною ланкою остеопорозу й цілої низки інших захворювань може бути порушення кальцієвого гомеостазу в організмі, у зв’язку з чим уведено спеціальне поняття «кальцій-дефіцитні хвороби людини». Дефіцит кальцію в раціоні харчування призводить до підвищення в сироватці крові рівня паратгормона, що стимулює процеси резорбції кісткової тканини та вивільнення кальцію. Унаслідок цього в кістковій тканині прогресує остеопенія, що згодом призводить до остеопорозу. Метаболізм кальцію в організмі порушується, відтак відбувається його відкладення в інших тканинах, розвиваються артроз, остеохондроз, артеріолосклероз, артеріальна гіпертензія та інші патології.
Паратиреоїдний гормон зв’язується з рецепторами, розташованими на остеоцитах та остеобластах. Він активує остеоцитарний остеолізис, а остеобласти шляхом біосинтезу біологічно активних речовин (інтерлейкінів [ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8], фактора некрозу пухлини α, простагландину Е2 та ін.) стимулюють формування остеокластів та їхню функціональну активність. Окрім того, нестача кальцію може розглядатися як стресовий чинник, що супроводжується посиленим викидом катехоламінів, які, у свою чергу, активізують біосинтез глюкокортикоїдів. Дія останніх порушує всмоктування кальцію в кишечнику. При цьому може розвинутися гіпокальціємія, що посилює активацію біосинтезу паратиреоїдного гормона.
Підвищенню рівня кальцію в крові сприяє виділення кальцитоніну – гормона, що знижує активність остеокластів і відповідно процеси резорбції.
Зазначені факти зумовили підвищений інтерес до вивчення шляхів метаболізму кальцію в організмі. Як важливий регулятор кальцієвого гомеостазу виступає вітамін D, що підвищує всмоктування кальцію в кишечнику на 30-80%. Вітамін D може впливати на процеси ремоделювання кісткової тканини як безпосередньо, так і опосередковано. Доведено, що рецептори до вітаміну D розташовані на остеобластах, а остеокласти, котрі не мають цих рецепторів, є об’єктом його непрямого впливу.
Опосередкована дія вітаміну D на активність кісткових клітин, кісткове ремоделювання та процеси мінералізації здійснюється також за рахунок активації під його впливом місцевих поліпептидних біологічно активних чинників – інсуліноподібного фактора росту 1, трансформуючого фактора росту β та інших цитокінів, простагландинів.
Окрім того, дефіцит вітаміну D призводить до обмеження синтезу білків матриксу кістки через зниження утворення, диференціації та активності остеобластів, синтезу цими клітинами цитокінів, що беруть участь у ремоделюванні кісткової тканини. Роль цього вітаміну в регуляції фізіологічних реакцій і впливі на кістку надзвичайно важлива. Імовірними механізмами порушення структури кісткової тканини в умовах дефіциту кальцію та вітаміну D3 можуть бути зниження всмоктування кальцію з кишечника, низький рівень кальцію в крові і поповнення його вмісту за рахунок процесів резорбції в кістковій тканині, поєднаної з підвищенням біосинтезу паратиреоїдного гормона.
Загалом порушення балансу кальцію та вітаміну D3 відіграє важливу роль не тільки у виникненні остеопорозу, але й у його прогресуванні, що супроводжується переломами кісток. Так, при постменопаузальному остеопорозі дефіцит естрогенів призводить до зниження їх анаболічного впливу на кісткову тканину, до того ж знижується кишкова абсорбція кальцію, порушується метаболізм у нирках кальцитріолу – активного метаболіту вітаміну D3. При сенільному остеопорозі має місце порушення функції шлунково-кишкового тракту, зменшення інсоляції викликає зниження синтезу вітаміну D3 у шкірі. Зменшення фізичних навантажень зумовлює зниження рівня вітаміну D3 у плазмі крові. У людей літнього віку внаслідок гальмування синтетичної функції нирок не відбувається достатнього утворення активної форми вітаміну D3. Нестача вітаміну D3 та кальцію викликає підвищення рівня паратгормона, що призводить до активізації резорбції кісткової тканини.
Це вимагає пошуку нових методів терапії на основі препаратів, що містять компоненти, необхідні для функціонування кісткової тканини – кальцію, баланс якого в організмі життєво важливий, і вітаміну D3, котрий керує його метаболізмом. У зв’язку з цим практичний інтерес становлять препарати, що поєднують кальцій та вітамін D3.
Співробітники нашого інституту мають досвід застосування препарату Кальцій-D3 Нікомед у профілактиці та лікуванні остеопорозу різної етіології. Кальцій-D3 Нікомед підвищує мінеральну щільність кісткової тканини і вірогідно знижує частоту переломів.
До складу препарату входить 500 мг елементарного кальцію і 200 МО вітаміну D3 (Кальцій-D3 Нікомед) або 500 мг елементарного кальцію і 400 МО вітаміну D3 (Кальцій-D3 Нікомед Форте), тобто досягається оптимальне поєднання цих компонентів. Таблетку розсмоктують у ротовій порожнині. Схема лікування: по 1 таблетці 2 рази на день не менше 3 міс після травми.
Кальцій-D3 Нікомед демонструє високу ефективність і при лікуванні остеопоротичних переломів кісток. Його призначають на катаболічній та інших фазах репаративного остеогенезу.
При лікуванні остеопорозу Кальцій-D3 Нікомед може бути використаний у комбінації з гормонозамісною терапією, бісфосфонатами, кальцитріолом – засобами, що пригнічують резорбцію кісткової тканини. Позитивний ефект препарату Кальцій-D3 Нікомед у поєднанні з цими ліками виявляється у пригніченні секреції паратиреоїдного гормона, що значно підвищує ефективність терапії остеопорозу.
Таким чином, розробка методів діагностики та лікування хворих із остеопорозом та остеопоротичними переломами є актуальною медичною та соціальною проблемою, яка потребує подальшого вивчення.

Поділитися з друзями:

Партнери

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип