Розділи: Погляд фахівця |

Робота, стрес і артеріальна гіпертензія

сторінки: 15-18

А.М. Кравченко, Державна наукова установа «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ

Kravchenko_4(21)_2011_1.jpg

Тривала криза ринкової економіки, що спостерігається останніми роками в багатьох країнах світу, є причиною потужного психоемоційного стресу, викликаного великими навантаженнями на роботі і невпевненістю в завтрашньому дні. Проблемі впливу стресових факторів на виникнення й прогресування кардіоваскулярних захворювань було присвячено чимало уваги на останньому Європейському конгресі кардіологів, який відбувся в Парижі у вересні 2011 р. Зокрема мова йшла про негативний вплив стресу на розвиток інфаркту міокарда, ускладнень артеріальної гіпертензії (АГ) тощо. «Негативні емоції, такі як ворожість, гнів, депресія, почуття тривоги, занепокоєння і соціальна ізоляція – всі є отрутою для серця», – сказав у своєму виступі професор Інституту клінічної фізіології F. Bonaguidi з Італії [1]. Вітчизняні вчені й лікарі завжди надавали великого значення ролі центральної нервової системи в розвитку артеріальної гіпертензії, однак останніми роками про це дещо забули і серед чинників ризику АГ, як правило, називають сіль, алкоголь, надмірну масу тіла, низьку фізичну активність і рідко – психоемоційний стрес [2, 3, 11].

Підвищення активності симпатичної нервової системи як результат психоемоційного стресу призводить до активації ренін-ангіотензинової системи, збільшення периферичного опору й цілого спектру метаболічних і електролітних змін, що в свою чергу підвищує ризик серцево-судинних ускладнень.

Аналіз наукових досліджень дає підстави стверджувати, що психоемоційний стрес збільшує ризик серцево-судинних ускладнень переважно в осіб, що реагують на нього підвищенням артеріального тиску (АТ). При цьому значно надійнішою прогностичною ознакою є систолічний, а не діастолічний АТ. На це вказують результати таких великих досліджень, як SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA [3].

Під час обстеження в поліклініці у певної частини хворих ми нерідко отримуємо високі значення АТ тому, що хворі взагалі схильні до так званої «амбулаторної гіпертонії», або «гіпертонії білого халата», хоча в повсякденному житті АТ у них нормальний [4, 5]. Бувають, однак, і абсолютно протилежні випадки, коли при відвідуванні лікаря відзначаються нормальні показники АТ, а під час виконання своїх професійних обов’язків люди зазнають хронічного стресу, який є причиною підвищення АТ. У цьому випадку говорять про так звану «амбулаторну нормотонію», що набагато небезпечніша за «амбулаторну гіпертонію», оскільки тут йдеться про хворих на АГ, які мають загрозу розвитку інфаркту міокарда та інсульту, що не виявляються при амбулаторному вимірюванні АТ [6, 7].

Обидва феномени не така вже рідкість – в одному з досліджень, проведених фахівцями в галузі гігієни праці, тривалим моніторуванням АТ у декількох тисяч працівників фірми «Фольксваген» встановлено, що звичайне вимірювання АТ в амбулаторних умовах дає помилковий результат майже у третини обстежуваних. У 11% працівників була зафіксована амбулаторна гіпертонія і в 19% – амбулаторна нормотонія. Найчастіше хворими на АГ виявлялися працівники, що зазнавали під час роботи на підприємстві сильних психоемоційних навантажень. Саме в них зафіксовано найвищі значення АТ [9, 10].

Проте самі лише високі професійні навантаження й сильне роздратування на роботі ще не роблять людину хворою. На конгресі терапевтів у Німеччині проф. J. Schrader навів результати двох досліджень, що демонструють зв’язок між стресом на роботі, АГ і ризиком смерті. В одному з цих досліджень у працівників визначали так званий «індекс роздратування», а потім проводили тривале моніторування АТ. Виявилося, що підвищений ризик смерті характерний тільки для тих, у кого роздратування збільшує систолічний АТ до значень, вищих за 140 мм рт. ст. У тих же, хто переносить роздратування без підвищення АТ, ризик смерті, навпаки, не збільшується [3, 11].

Дослідження показують, що ризик розвитку АГ у співробітників, які схильні до роздратування і не впевнені у збереженні робочого місця, в 5-6 разів вищий, ніж у спокійних людей з надійною роботою.

На основі цих даних зроблено висновок, що стрес, пов’язаний з трудовою діяльністю, є більш сильним чинником ризику розвитку АГ, ніж надмірна маса тіла або зловживання алкоголем. Як такі кандидати на підвищення ризику розвитку АГ можуть виявлятися амбулаторно, було показано в дослідженні проф. J. Schrader. Пацієнти заповнювали анкети, за допомогою яких визначали особисті психосоціальні навантаження. Після цього їм проводили тривале моніторування АТ як у робочі, так і вихідні дні. У пацієнтів із високим рівнем стресу на роботі були виявлені суттєві відмінності між значеннями АТ у робочі та вихідні дні. У пацієнтів зі звичайним рівнем стресу такої відмінності відзначено не було [16,17].

У літературі є багато даних, згідно з якими АГ на робочому місці корелює зі змінами на ехокардіограмі значно тісніше, ніж показники АТ, виміряні вдома або під час амбулаторного візиту. Показано також, що у хворих із так званою «амбулаторною нормотонією» відзначається вища частота серцево-судинних ускладнень, ніж у хворих на гіпертензію, яка виявляється амбулаторно [14, 15, 17].

Феномен переоцінки значень АТ під час амбулаторного вимірювання добре відомий під назвою «амбулаторна гіпертонія», або «гіпертонія білого халата». Багато хворих реагують на присутність лікаря або медичної сестри значним підвищенням АТ [16, 18]. Останніми роками в низці досліджень було показано, що амбулаторна гіпертонія виявляється у більш ніж 20% хворих із підвищеними значеннями АТ [15, 20, 21]. Результати більш пізніх досліджень вказують, що амбулаторна гіпертензія може бути раннім проявом гіпертонічної хвороби, оскільки в багатьох таких хворих у подальші роки розвивалася стійка АГ [20, 21, 22, 23].

З цієї причини і відповідно до сучасних наукових уявлень хворі з амбулаторною гіпертонією не повинні отримувати медикаментозного лікування, але у зв’язку з характерною для них динамікою АТ і ризиком розвитку захворювань, що розглядаються як наслідок АГ, такі пацієнти повинні перебувати під постійним спостереженням. З другого боку, виявляється все більше хворих, у яких значення АТ в умовах повсякденного життя є вищими, ніж значення, що виявляються під час періодичних одноразових амбулаторних вимірювань АТ [11].

Результати досліджень свідчать про те, що в окремих хворих АТ під час роботи вищий, ніж на прийомі у лікаря. Найбільшою мірою це стосується людей, що зазнають психічних навантажень на робочому місці. J. Stork et al. часто виявляли підвищення АТ у кваліфікованих спеціалістів промислових підприємств, тобто у тієї групи працівників, яким доводиться переносити особливо високі психоемоційні навантаження [24]. Таким чином, було встановлено, що психічні навантаження під час роботи спричиняють у багатьох людей підвищення АТ у робочі дні, а за даними, отриманими під час амбулаторного вимірювання, не можна з упевненістю судити про значення АТ в умовах повсякденного життя. Цим можна було б пояснити і спостереження, згідно з якими у деяких хворих виявляються ураження органів, що є наслідком АГ, незважаючи на те, що дані АТ, які реєструються у них під час візиту до лікаря, не виходять за межі норми. Недооцінку динаміки АТ потрібно розглядати з точки зору як прогностичної, так і терапевтичної її значущості. Такі висновки ґрунтуються на тісній кореляції значень АТ під час роботи з гіпертрофією лівого шлуночка серця і частотою серцево-судинних ускладнень [25, 26].

В історичному аспекті об’єктом унікального вивчення впливу стресових факторів на поширеність гіпертонічної хвороби стали наслідки захворюваності на АГ у м. Ленінград через тяжкі випробування, які випали на долю його жителів у роки блокади. Після війни в місті було зареєстровано численні випадки АГ з тяжким перебігом. Першими звернули на це увагу і забили тривогу окулісти – люди раптово втрачали зір, у них виявляли дуже високий АТ і характерні зміни судин очного дна [27, 28]. За даними М.Я. Ратнер, кількість хворих на гіпертонічну хворобу збільшилася в місті у 8-9 разів порівняно з довоєнними роками. Під час проведення повторного масового обстеження мешканців Ленінграда найбільшу увагу привернули до себе підприємства, робітників яких було обстежено в перші післявоєнні роки. До цього часу «чинники воєнного часу» переважно втратили своє значення. Проте відсоток осіб із підвищеними показниками АТ виявився в усіх вікових групах вищим, ніж у довоєнні роки. Якщо матеріали обстеження в післявоєнні роки давали змогу зробити висновок, що «кількість осіб із гіпертонією починає особливо зростати після 50 років», то при проведенні останнього дослідження високий відсоток (> 45%) чоловіків із підвищеним діастолічним тиском реєструвався відразу після 40 років, а кількість осіб віком 40-45 років із підвищеним АТ зросла втричі. Неможливо собі уявити, що причиною настільки стрімкого зростання захворюваності могли стати генетичні чинники. Причини, очевидно, треба шукати в змінах зовнішніх умов життя й діяльності людини [27]. Підвищення АТ і супутні йому ускладнення в учасників бойових дій здавна привертали до себе увагу лікарів, що надавали допомогу в діючій армії. З початком першої світової війни військові лікарі зафіксували розвиток у молодих солдатів своєрідної серцево-судинної патології, яка описувалася ними як «солдатське серце» [29]. АГ, яку виявляли у військовослужбовців, вони намагалися пояснити гіперфункцією щитовидної залози й тривалим емоційним напруженням.

Випадки гіпертонічної хвороби під час Великої Вітчизняної війни значно почастішали. Так, за даними С.М. Рисса, якщо в довоєнний період частота її становила всього 0,4-2%, то в блокадному Ленінграді вона досягала 5,9-10,5%. Клінічні особливості перебігу гіпертонії характеризувалися тенденцією до тривалих регіонарних ангіоспазмів у різних судинних ділянках (очне дно, головний мозок, нирки, серце), тому домінуючими були нейроретиніти, виражений головний біль, тканинні набряки (за відсутності недостатності нирок). Почастішали злоякісні форми, особливо церебральні [30]. У 62% осіб із гіпертонією проявлялися функціональні розлади нервової системи, головним чином вегетативної, у вигляді підвищеного потовиділення, явищ акроціанозу та мігруючих парестезій. Було підкреслено також чітку залежність частоти АГ у військовослужбовців від тривалості їх перебування на передовій, наприклад, у осіб, що брали участь у бойових діях менше одного місяця частота гіпертензії становила 10%, а понад 6 місяців – 29,2%. [8]. Відзначалося значне «омолодження гіпертонічної хвороби».

Тривала, впродовж декількох років, блокада була потужним безперервним стресовим чинником, що став основною причиною розвитку АГ у військовослужбовців і цивільного населення. Говорячи про особливості клінічного перебігу захворювання, автори підкреслюють головну його особливість, а саме – раннє ураження органів-мішеней (серця, нирок), незважаючи на короткий період наявності підвищеного АТ при «м’якому» характері АГ. Виокремлюють також інші характерні ознаки клінічного перебігу – «агресивність» розвитку, своєрідний синдром гострого виникнення набряків, незначний відсоток мозкових і кардіальних ускладнень. Можна вважати, що особливості ленінградської «блокадної гіпертензії» найбільшою мірою відповідають АГ, яка зумовлена різкою активацією симпатичної нервової і ренін-ангіотензин-альдостеронової систем [8].

Розвиток АГ у ветеранів війн завжди мав низку особливостей. Переважно вона виникала в осіб молодого або середнього віку, через 1-2 роки після отриманих поранень або тяжких контузій головного мозку, рідше – через 3-8 років. Іноді початок гіпертонічної хвороби припадав на вік 45-50 років, тобто, через 10-20 років після війни. Особливостями клінічної симптоматики у ветеранів війн є тривалий головний біль, який не залежить від рівня АТ, різноманітні вазомоторні розлади, ранній розвиток атеросклерозу коронарних і мозкових артерій. У більшості хворих виявляються симптоми органічного ураження головного мозку, гіпертонічна хвороба часто характеризується повільно прогресуючим перебігом із переважно церебральною симптоматикою. Нерідко АГ ускладнюється розвитком порушення мозкового кровообігу, частіше за ішемічним типом [8].

Отже, підтверджується припущення, що нарівні з генетичними й набутими чинниками значний внесок у виникнення і стабілізацію АГ робить і хронічний стрес.

Разом із прямою гіпертензивною дією, яка має центральну й периферичну спрямованість, симпатична нервова система стимулює також ренін-ангіотензинову систему, внаслідок чого відбувається посилення пресорних ефектів і на довгий час створюються умови, що сприяють розвитку гіпертрофії міокарда. Тривала активація симпатичної нервової системи призводить до зміни барорецепторного рефлексу з налаштуванням АТ на більш високий рівень. Тонус блукаючого нерва знижується, АТ і частота серцевих скорочень підвищуються [3].

Залишається відкритим питання, чи можуть короткочасні неодноразові підйоми АТ, що викликаються психоемоційним навантаженнями, призводити до постійного підвищення АТ. B. Folkow вважав за можливе, що короткочасні епізоди гіперкінетичної реакції в осіб із генетичною схильністю здатні викликати структурні зміни в серці і судинах, а тим самим і стійку АГ [32]. Однак ще більш важливе значення у розвитку АГ має активна стресова ситуація, що триває багато років, а в подоланні впливу стресу велика роль, безумовно, належить генетичним факторам. Так, у деяких хворих на АГ виявляються комплекси певних особистих ознак. Для них характерні такі риси, як відповідальність, стійкість характеру, надмірне відчуття провини, прихована недоброзичливість, стримування гніву і агресії. Серед психоемоційних стресових чинників відзначають почуття несправедливості внаслідок низького соціально-економічного статусу, загрозу зміни соціального статусу, диспропорцію між вимогами і можливостями в прийнятті рішень у процесі роботи («job strain»), невідповідність витрат при низькій заробітній платні, а також сильну конкуренцію на роботі [33, 34].

Слід зазначити, що психоемоційний стрес досить важко оцінити через варіабельність індивідуальної відповіді на нього, і, на думку багатьох дослідників, потрібно багато років, щоб він став причиною АГ. Як уже відзначалося, досить імовірно, що вплив стресових факторів на перебіг АГ і розвиток її ускладнень виникає й реалізується за умови певної генетичної схильності та необхідності постійно, часто протягом багатьох років, відповідати високим, а іноді надмірним вимогам сучасного життя [32].

Урбанізація суспільства, економічні кризи, інші різні ситуації, які виникають у повсякденному житті, здатні призводити до хронічного стресу з розвитком АГ. Сюди можна віднести стан постійного роздратування, пов’язаного з важкими професійними навантаженнями, невпевненість у збереженні робочого місця, обмежені шанси для професійного росту, нереалізовані кар’єрні можливості, високі професійні вимоги при низькому рівні свободи в прийнятті рішень.

U. Lundberg et al. вдалося продемонструвати, що поведінка типу А призводить при стандартизованому психоемоційному навантаженні до посиленого викиду катехоламіну й кортизолу, а також до збільшення частоти серцевих скорочень і підвищення АТ [35]. I.М. Cottington et al. показали зв’язок між частотою випадків АГ, професійним навантаженням і схильністю до стримування роздратування. Відносний ризик АГ у робітників зі схильністю до роздратування, яке стримується, та невпевненістю у збереженні робочого місця, був у 5 разів вищий, ніж у робітників, які були впевнені у постійній роботі [36].

Серед інших причин стресу, внаслідок якого розвивається АГ, називають незадовільну ситуацію на робочому місці. R. Karasek і T. Theorell описали модель професійного навантаження «вимоги – контроль» («job strain model») [37]. Так вони визначили робочі місця, праця на яких супроводжувалася комбінацією високих психічних навантажень з низькою свободою в прийнятті рішень. У людей, працюючих на таких робочих місцях, фіксувалося 3-разове підвищення ризику виникнення АГ і в 2-3 рази зростав ризик захворіти на ішемічну хворобу серця. Працівники з високими вимогами до робочого навантаження, що визначаються за так званою «шкалою робочого навантаження» («job strain scale»), характеризувалися втричі більшим ризиком АГ, ніж працівники з нормальними її значеннями. Ефект не залежав від впливу таких чинників, як вік, надмірна маса тіла й споживання алкоголю [38]. Дослідження, проведені з використанням методу добового моніторування АТ, показали, що, на відміну від низького навантаження на роботі, напруження та сильний професійний стрес можуть супроводжуватися більш високими значеннями АТ як вдень, так і вночі [39].

Імовірно, що з віком відбувається підвищення фізіологічної чутливості до впливу «робочого навантаження» або ж ефекти «робочого навантаження» кумулюються впродовж багатьох років. У Фінляндії під час обстеження чоловіків установили, що особи із зумовленими стресом пресорними реакціями, що виникали внаслідок високих професійних навантажень, відрізнялися найбільш вираженою тенденцією до розвитку атеросклеротичних змін сонних артерій [40, 41]. При високому професійному навантаженні показник маси лівого шлуночка серця, що визначався на основі даних ехокардіографії, був також достовірно вищим. R.B. Devereux et al. показали, що значення АТ, який підвищується під час роботи, тісніше корелює з частотою ураження органів-мішеней, ніж значення, що отримують під час вимірювання АТ удома або у вільний час. Кореляція середніх значень АТ на роботі з розвитком ускладнень АГ також свідчить про важливе прогностичне значення цих даних [25, 42]. У зв’язку з цим ще раз підтверджується вагомість тривалого моніторування АТ в аспекті виявлення відповідних хворих, оскільки тільки цей метод дає можливість надійно оцінювати АТ у повсякденному житті.

Таким чином, аналіз результатів проведених досліджень дає змогу стверджувати, що психоемоційний стрес підвищує ризик розвитку серцево-судинної патології, однак це стосується тих людей, для яких характерне підвищення АТ в умовах хронічного стресу. У людей із нормальними значеннями АТ у стресових ситуаціях такий ризик не збільшується.

Основні висновки цих досліджень такі:

– психоемоційні навантаження в повсякденному житті зумовлюють розвиток або посилення АГ;

– стрес і роздратування збільшують ризик розвитку серцево-судинної патології, передусім в осіб, які відповідають на дію цих чинників підвищенням АТ;

– вимірювання АТ у поліклініці недостатньо для виявлення таких хворих;

– особам, що зазнають сильних психоемоційних навантажень, рекомендується контролювати АТ за допомогою тривалого моніторування й нормалізувати його;

– кількість хворих на гіпертонію, що виявляються таким чином, значно більша, ніж передбачалося.

Список літератури – в редакції

Поділитися з друзями:

Партнери

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип